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目的 探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制.方法 随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只.卡托普利组给予卡托普利片6.25mg/(kg·d),芪苈强心高、中、低剂量组分别给予芪苈强心胶囊1.0、0.5、0.25g/(kg·d),假手术组和模型组灌服等体积的0.5%羧甲基纤维素钠,各组连续灌胃6周.透射电镜观察心肌组织毛细血管超微结构,比较各组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,血管黏附因子1(ICAM-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化AMPK (p-AMPK)蛋白表达. 结果 芪苈强心低、中剂量组及卡托普利组均显著增加心肌组织中ATP含量(P<0.01),各给药组ADP明显升高(P<0.01);芪苈强心高剂量组与卡托普利组ICAM-1mRNA表达降低、eNOS mRNA升高(P<0.05或P<0.01);芪苈强心低、中、高剂量组与卡托普利组p-AMPK蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);各组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05).结论 芪苈强心具有保护压力超负荷大鼠心肌毛细血管内皮的作用,同时提高心脏能量负荷水平、改善能量代谢,其作用机制可能与激活AMPK-eNOS通路有关. 相似文献
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糖尿病前期(脾瘅)是2型糖尿病发生的重要环节,包含空腹血糖受损和糖耐量异常。糖尿病前期患病率呈高速增长态势,如不采取干预措施,在4~7 a内有15%人群发展成为糖尿病。中西医药物治疗糖尿病前期被越发引起重视。西医药物治疗包含二甲双胍、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂等。中医从脏腑理论、气血津液、阴阳虚损等多角度辨证论治。文章主要从以上方面综述糖尿病前期相关中西医药物研究进展。 相似文献
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目的: 观察慢性心衰大鼠下丘脑室旁核内瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2和Kv4.3的变化及其对交感神经活性的影响。方法: 采用冠状动脉左前降支结扎术建立大鼠心衰模型或假手术模型,造模4周后超声心动图测定心功能;酶联免疫吸附法测定血浆去甲肾上腺素(NE)及血清N端前脑钠肽(NT-proBNP)含量;Western blot和real-time PCR法测定室旁核内Kv4.2和Kv4.3的表达情况;室旁核部位注射钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP),电生理记录仪记录血压、心率和肾交感神经放电的变化。结果: 与假手术组比,心衰组大鼠心功能明显降低,血浆NE及血清NT-proBNP明显升高,室旁核内Kv4.2和Kv4.3表达明显下调;注射4-AP后导致血压、心率和交感神经放电升高,但心衰组的升高幅度小于假手术组。结论: 心力衰竭时室旁核内Kv4.2和Kv4.3表达下调并伴有交感神经放电增加,促进心衰进展。 相似文献
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氧化低密度脂蛋白是动脉粥样硬化的重要危险因素,可以从多方面损伤血管内皮并进一步参与动脉粥样硬化的发生发展。血液中的氧化低密度脂蛋白属于中医"脂浊"范畴,可以导致胸痹心痛、心悸、心水、中风等脉络病变。脉络学说主张从络气角度研究"脉络—血管系统病"的发病机制,对"脉络—血管系统病"的防治具有重要指导价值。以脉络学说为指导,氧化低密度脂蛋白诱发动脉粥样硬化的病理过程是由络气郁滞/虚滞发展到脉络瘀阻的过程。 相似文献
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<正>心脑血管病是目前我国居民第一位死因,发病呈现明显的持续上升和年轻化趋势。据2013年《中国心血管病报告》推算心血管病现患人数2.9亿,每5个成年人中有1人患心血管病;2012年《中国卫生统计年鉴》载,1993年心脏病慢性病患病率为13.1‰,1998年为14.2‰,2003年为14.3‰,2008年为17.6‰。根据WHO估算,我国居民每年有182万人死于脑血管病,居联合国192个成员国之首~([1])。可见,心脑血管疾 相似文献