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目的 研究加味四君子汤通过mTOR信号通路延缓小鼠脾脏组织衰老作用及其可能机制。方法 将40只8周龄小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,除对照组外,其余三组小鼠分别予以腹腔注射D-半乳糖形成衰老模型,对照组和模型组予以生理盐水灌胃,同时低剂量组和高剂量组予以加味四君子汤灌胃给药,喂养42天称重后处死小鼠,计算小鼠的脾脏指数;观察血清免疫球蛋白(IgG)水平;观察脾脏组织病理变化;同时采取分子生物学方法检测mTOR信号通路负反馈因子PI3K和下游效应蛋白p70S6K和4E-BP1表达水平,并对其进行统计学分析。结果 与模型组相比,高剂量组脾脏的组织形态衰老程度较模型组低,且脾脏指数、血清IgG显著升高(P<0.05),低剂量组无明显差别(P>0.05),且高、低剂量组脾脏组织中PI3K、p70S6K表达水平均下降(P<0.05),而4E-BP1的表达水平无差别(P>0.05)。结论 加味四君子汤能改善衰老小鼠脾脏组织形态,提高IgG水平,通过增强机体的免疫力来延缓衰老,其机制可能为减少PI3K的活化抑制mTOR 信号通路,减少p70S6K的表达水平。 相似文献
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目的:观察贞清方对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠凝血纤溶系统的调节作用,并探讨其作用与剂量的关系。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、贞清方高剂量组和贞清方低剂量组。除正常组外,均用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法建立糖尿病模型。检测喂养1个月及注射STZ后1周各组大鼠的血胰岛素(fasting serum lisulin,FINS)水平,喂养1个月、注射STZ后1周、给药4周及给药8周后的血糖(fasting blood glucose,FBG)、血脂(TC、TG)水平、给药8周后的各组大鼠血浆血栓素B_2(thromboxane B_2,TXB_2)、组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1)含量及各组大鼠尿微量白蛋白(UAE)、血肌酐(SCr)和尿肌酐(UCr)的改变,并计算内生肌酐清除率(CCr)。称量大鼠体重后处死,称量肾重,并计算肾重指数(kidney index,KI)、将肾组织进行HE染色、过碘酸希夫(PAS)染色观察肾病变,并用免疫组织化学及Western印迹检测肾组织PAI-1的蛋白表达水平及用聚合酶链反应(PCR)检测肾皮质PAI-1的mRNA的表达变化。结果:模型组大鼠各时期的FIN,FBG,TC,TG均显著高于正常组(P0.05),与正常组相比,模型组血浆KI,TXB_2,PAI-1,UAE,CCr也明显升高(P0.05),肾组织PAI-1蛋白表达及mRNA水平明显上调(P0.05),而治疗组以上指标均低于模型组(P0.05),且贞清方高剂量组低于贞清方低剂量组。结论:贞清方可明显降低血糖,血脂;升高t-PA的水平,降低血浆PAI-1,TXB_2含量,减少糖尿病大鼠肾组织PAI-1的蛋白和mRNA的表达量,且贞清方对糖尿病大鼠肾的保护作用呈剂量依赖性。 相似文献
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《医学综述》2016,(21)
目的探讨大麻素受体拮抗剂利莫那班对糖尿病大鼠花生四烯酸乙醇胺(AEA)及糖代谢的影响。方法 40只SPF级雄性大鼠,采用随机数字表法分为实验组和对照组,各20只。两组大鼠高糖高脂饮食+腹腔注射链脲霉素(STZ)(50 mg/kg)制造糖尿病大鼠模型。实验组予以利莫那班(10 mg/kg),对照组予以0.9%NaC l注射液,继续高糖高脂饮食3周。检测大鼠实验开始前、3周末、6周末血清AEA、胰岛素、血糖及糖化水平。结果实验组3周末、6周末血清AEA水平较实验前先升高,后降低,对照组AEA水平逐渐升高[实验组:(0.69±0.12)mg/L、(0.32±0.05)mg/L比(0.43±0.06)mg/L;对照组:(0.72±0.17)mg/L、(0.73±0.23)mg/L比(0.45±0.08)mg/L]。两组在组间、时点间比较差异有统计学意义(P<0.05),两组在组间·时点间交互效应比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组3周末、6周末血糖、糖化血红蛋白水平较实验前先升高,后降低[(16.2±3.6)mmol/L,(11.0±2.7)mmol/L比(6.8±1.0)mmol/L;(12.7±2.7)%,(7.8±2.6)%比(5.6±1.2)%],对照组3周末、6周末血糖、糖化血红蛋白水平较实验前逐渐升高[(16.8±2.7)mmol/L,(17.0±3.3)mmol/L比(6.7±0.9)mmol/L;(14.0±2.2)%,(15.0±2.8)%比(5.6±1.3)%]。实验组3周末、6周末胰岛素水平较实验前先降低后升高[(6.7±1.9)U/L,(9.4±1.3)U/L比(20.4±4.7)U/L],对照组逐渐降低[(6.0±1.2)U/L,(5.7±1.2)U/L比(21.3±4.2)U/L],两组血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平在组间、时点间比较差异有统计学意义(P<0.05),两组在组间·时点间交互效应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大麻素受体拮抗剂利莫那班能够降低大鼠体内AEA水平,同时具有降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。 相似文献
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新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情正处于暴发和相持相交替的关键阶段。糖尿病足病(以下简称糖尿病足)是常见的严重糖尿病慢性并发症,诊治难度大且常需要多学科协作,在COVID-19疫情背景下,糖尿病足诊治面临着新的严峻形势。糖尿病足患者比一般人群更容易患COVID-19,而对于合并糖尿病足的COVID-19患者在糖尿病足处理和COVID-19处理上都更为困难。此外,COVID-19疫情期间糖尿病足诊疗的医疗资源相对减少,而多数糖尿病足患者需要长期门诊随访,部分患者需要限期手术或急诊手术。医护人员需要依据新形势对糖尿病足患者采取新的诊疗流程和措施。本文结合武汉等地多家医院的一线COVID-19和糖尿病足患者诊治经验,参考相关诊疗方案和专家共识,对COVID-19疫情下糖尿病足的多学科诊疗策略进行归纳总结。 相似文献
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目的 观察n-3多不饱和脂肪酸(n-3-PUFAs)对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和肝脏脂质沉积的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 用高脂高糖饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立的2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分为模型组8只、n-3-PUFAs组和格列喹酮组各10只,另设正常对照组10只,持续灌胃12周。比较用药前、用药6周和12周末各组大鼠体重、血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平。断头处死大鼠后,比较各组大鼠腹腔内脂肪指数、肝脏指数、肝脏脂肪变程度和肝组织TG、TC含量;并用RT-PCR法检测肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)mRNA的表达;Western印迹法检测肝组织SREBP-1蛋白的表达。结果 n-3-PUFAs组大鼠腹腔脂肪指数和体重均较模型组明显增加(P<0.01),血清TG降低(P<0.01),肝脏TG含量、肝指数及肝脏脂肪变程度记分升高(P<0.01),肝组织SREBP-1c、FAS和ACC mRNA表达升高(P<0.01),肝组织SREBP-1蛋白表达升高(P<0.01)。结论 n-3-PUFAs能降低血清TG,但会导致腹腔脂肪增加及肝脏脂质沉积,与n-3-PUFAs不能抑制2型糖尿病状态下SREBP-1c及其下游脂肪合成相关酶FAS及ACC的表达有关。 相似文献
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胡黄连苷Ⅱ对慢性应激抑郁大鼠的治疗作用及其机制 总被引:1,自引:1,他引:0
[摘要]目的观察胡黄连苷Ⅱ抗抑郁作用,探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠96只,随机分为6组,每组16只。正常组、模型组给予等剂量0.9%氯化钠注射液,胡黄连苷Ⅱ低、中和高剂量组分别给予1,3,10 mg&;#8226;kg 1胡黄连苷Ⅱ,丙米嗪组给予15 mg&;#8226;kg 1 丙米嗪,腹腔注射给药,持续14 d。通过强迫游泳(FST)、敞箱实验(OFT)观察应激后各组大鼠行为学的变化。采用放射免疫方法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)的水平。结果经慢性应激21 d后,模型组中FST不动时间增加,OFT水平与垂直得分下降,血浆ACTH、CORT含量增高,与正常组比较均差异有统计学意义(P<0.05)。经1,3,10 mg&;#8226;kg 1胡黄连苷Ⅱ和阳性对照药丙米嗪治疗14 d后,大鼠FST不动时间降低、OFT水平与垂直得分增高,血浆中ACTH、CORT含量降低,与模型组比较均差异有统计学意义(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ具有缓解抑郁模型行为学损伤的作用,其机制可能与其调节慢性应激大鼠血浆ACTH和CORT的水平有关。 相似文献
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肥胖是体内贮积的脂肪量超过理想脂肪量20%以上。当前肥胖症在发达国家患病率高达20%以上,我国超重者达22.4%,肥胖者达3.01%。肥胖常伴发冠心病、高血压病、2型糖尿病、睡眠呼吸暂停综合征等。肥胖是健康的大敌已引起临床工作者及患者的广泛重视。本文探讨肥胖发病的分子机制,并对几种靶点减肥药物作一综述。 相似文献