四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤作用

目的考察四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。方法实验动物随机分为正常组、模型组、四逆汤组、四逆汤有效部位组。大鼠心脏进行L angendorff灌流,通过控制灌流液流量建立心肌缺血-再灌注损伤模型,用药组在灌流液中加入相应药液,测定再灌注后50 m in的冠脉流量、心肌收缩力和再灌注1 m in内心律失常发生率。小鼠ig给药3 d后ip垂体后叶素(20 U/kg)造模,记录0~8 m in的心电图,并取心肌测SOD活性、M DA及LA水平。结果四逆汤和四逆汤有效部位均可不同程度地提高大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌收缩力恢复率、降低再灌注1 m in心律失常发生率,四逆汤有效部位对心肌收缩力的恢复作用较好,四逆汤对心律失常发生的抑制较好;四逆汤和四逆汤有效部位均可明显地降低小鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的心电图J点抬高,明显提高心肌组织SOD活性,降低M DA和LA水平,四逆汤和四逆汤有效部位作用无明显差异。结论四逆汤有效部位可以显著地改善心肌缺血-再灌注损伤过程中的氧化损伤和抑制无氧酵解,改善心肌收缩功能和心律失常。     

煎煮方法和药物配伍对附子毒性的影响

目的:探讨煎煮时间、煎煮溶剂和配伍对附子毒性的影响。方法以心律失常为指标,考察煎煮时间、煎煮溶剂和与甘草、干姜配伍对附子毒性的影响。同时,采用HPLC法测定附子各种不同处理方法中乌头类生物碱的含量。结果煎煮时间延长、醇提和与干姜、甘草配伍均能使附子的毒性降低,附子的毒性与3号色谱峰位置的生物碱呈显著相关性(r=0.91)。结论煎煮时间、煎煮溶剂和配伍对附子毒性均有影响,而3号色谱峰位置的生物碱可能是总乌头类生物碱中毒性较强的物质。     

叶任高对尿毒症患者减撤透析治疗的临床经验

慢性肾小球肾炎尿毒症,一般认为,一旦进行血液透析治疗,均需终身进行。但事实并非完全如此。我们跟随叶任高教授用中西医结合的方法进行治疗,而使4例长期作透析的患者脱离透析,报道如下。 1 一般情况在我们治疗的患者中,有4例患者经中西医结合治疗完全脱离透析超过2年。这4例患者均为慢性肾炎尿毒症长期接受透析者,其中男性2例,女性2例,年龄最大70岁,最小35岁,病程最长7年,最短4年;血肌酐均在800μmol/L以上,尿素氮在20mmol/L以上。其中有2例患者治疗前肌酐在1000μmol/L以上,1例为1320μmo1/L,另1例为1150μmo1/L。4例患者     

加减四逆散对慢性心理应激大鼠胸腺糖皮质激素受体作用的研究

目的：观察加减四逆散对慢性心理应激大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体作用的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组（C）、模型组（M）、加减四逆散组（C1）、人参皂甙组（C2）。电子天平称重并计算大鼠胸腺重量指数，采用放射免疫方法检测大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体的数目、核转移率。结果：与C组比较，M组胸腺重量指数显著下降，糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GCR)的数目略有上升的趋势，胸腺糖皮质激素受体的核转移率显著上升（P＜0.01)。与M组相比，C1组与C2组的大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体复合物的核转移率均显著降低，胸腺重量指数显著提高（P＜0.01或P＜0.05)。在受体核转移率下降方面，C1组优于C2组（P＜0.05)。此外，C1组各项数据与C组比较无统计学差异。结论：加减四逆散能显著减轻糖皮质激素对胸腺的抑制作用。其作用途径可能是通过抑制慢性心理应激大鼠GCR由胸腺细胞胞浆向胞核转位来实现的。     

附子多糖对力竭运动小鼠心肌过氧化损伤的保护作用

目的通过建立灌服附子多糖小鼠力竭性游泳实验模型,观察小鼠心肌自由基代谢和细胞凋亡的变化,探讨附子多糖(Fuzi Polysaccharide,FPS)对运动过程中心肌过氧化损伤的保护作用。方法雄性昆明小鼠随机分成安静组、力竭组、力竭 VitC对照组、力竭 附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观察小鼠游泳耐力,测定心肌组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷光甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)的活性以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量;用Hoechst荧光染色法观察凋亡细胞核并计算凋亡指数,并检测心肌组织Bcl-2和Caspase-3的基因表达情况。结果附子多糖能够显著提高力竭小鼠的心肌SOD、CAT、GSH-Px活性,降低MDA含量;降低心肌细胞凋亡指数,增强Bcl-2的表达,抑制Caspase-3的表达降低,提高运动耐力。结论附子多糖能够通过其抗氧化作用及影响相关凋亡基因的表达,发挥抗过氧化损伤的作用,增强运动能力。     

缺血预处理-后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

Objective To evaluate the effects of ischemic preconditioning-postconditioning on the intestinal ischemia-reperfusion (IR) injury in rats. Methods Forty healthy male SD weighing 225-275 g were randomly assigned into 5 groups ( n = 8 each): group I sham operation (group S) ; group II intestinal IR (group IIR); group Ⅲ ischemic preconditioning (group Ipr); group IV ischemic postconditioning (group Ipo); group V Ipr+ Ipo. The rats were anesthetized with intraperitonel 20% urethane 5 ml/kg. Superior mesenteric artery (SMA) was occluded for 60 min followed by 60 min reperfusion. In group S, SMA was isolated but not occluded. In group Ipr, SMA was occluded for 10 min followed by 10 min reperfusion, and the rest procedures were performed using the method described in group IIR. In group Ipo, 60 min ischemia was followed by three 30 s episodes of ischemia at 30 s intervals for reperfusion. In group Ipr+ Ipo, Ipr was performed followed by Ipo and the procedures were performed using the methods described in group Ipr and Ipo. The animals were killed at 60 min of reperfusion. The intestinal tissues were immediately removed for determination of MDA content, SOD and MPO activities and the degree of damage to intestinal mucous membrane was scored according to Chiu score. Arterial blood samples were taken for determination of plasma concentrations of TNF-α and 1L-6. Results Compared with group S, Chiu score, MDA content, MPO activity, and plasma concentrations of TNF-α and IL-6 were significantly increased, whereas SOD activity decreased in the other 4 groups ( P < 0.05). Chiu score, MDA content, MPO activity, and plasma concentrations of TNF-α and IL-6 were significantly decreased, whereas SOD activity increased in group Ipr, Ipo and Ipr + Ipo as compared with group IIR ( P < 0.05). Chiu score and MDA content were significantly lower, whereas SOD activity higher in group Ipr + Ipo than in group Ipr and Ipo ( P < 0.05). No significant differences were detected in the indices between group Ipr and group Ipo ( P > 0.05). Conclusion Ischemic preconditioning-postconditioning can attenuate the intestinal IR injury in rats, and the efficacy is better than that of either Ipr or Ipo alone.     

大鼠肠缺血再灌注时肺组织β-防御素-2 mRNA表达的变化

目的 观察大鼠肠缺血再灌注时肺组织β-防御素-2(BD-2)mRNA表达的变化.方法 72只雄性SD大鼠随机分为2组(n=36):假手术组(S组)和肠缺血再灌注组(II/R组).采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制备肠缺血再灌注模型.II/R组阻断SMA 1 h后再灌注,S组仅分离SMA.分别于再灌注即刻(T0),再灌注15(T1)、30(T2)、60 min(T3)、3 h(T4)和6 h(T5)时处死6只大鼠,取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,计算肺通透性指数(PPI),检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和BD-2 mRNA表达水平.结果 S组肺组织结构未见异常,II/R组出现肺水肿和中性粒细胞浸润.与S组比较,II/R组再灌注各时点PPI升高,BD-2 mRNA表达上调,T0-3时TNF-a含量升高(P＜0.05或0.01).II/R组BD-2 mRNA表达水平与TNF-a含量及PPI的相关系数分别为0.823和-0.615(P＜0.01).结论 大鼠肠缺血再灌注时肺组织BD-2基因表达上调.     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法:16～18个月SD大鼠64只,雄性,体质量300～350g。利用末端标记法和流式细胞仪,测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况,并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果:HD02有减少阳性凋亡细胞出现率犤(5.40±1.38)%与模型对照组(12.72±3.45)%比较,t=4.84,P<0.01犦及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组:缺血15d:7.10±1.90比12.55±3.30,t=3.86,P<0.01;缺血30d:4.60±1.15比9.50±4.20,t=4.67,P<0.01),降低CalcineurinD02组比模型对照组:大脑皮质每克蛋白中含犤(38.24±5.58)比(48.98±5.04)nmol/s,t=3.64,P<0.01犦;海马每克蛋白中含犤(37.87±3.38)比(52.58±4.92)nmol/s,t=3.75,P<0.01犦和Calpain活性犤大脑皮质每毫克蛋白中含(2.96±0.77)比(4.56±0.85)A/h,t=3.84,P<0.05犦;海马每毫克蛋白中含犤(2.90±0.28)比(4.91±0.94)A/h,t=3.97,P<0.01犦的作用。结论:HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用。     

HD02对新生大鼠海马神经干细胞增殖分化和细胞周期的影响

目的：观察HD02对新生大鼠体外培养神经干细胞(neural stem cell，NSC)增殖、分化和凋亡的影响。方法：分离、培养新生大鼠海马NSC，采用免疫荧光双标技术检测NSC增殖分化，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡变化。结果：HD02的中低剂量组BrdU阳性细胞数、BrdU+Nestin,BrdU+NeuroD，BrdU+NF200,BrdU+GFAR，BrdU+Oli阳性细胞数和S期细胞比率明显高于空白对照组和EGB761组(P&;lt;0．01)，G0／G1期比率(51．12&;#177;3．66)％明显低于正常对照组(68．23&;#177;3．30)％；细胞凋亡率(5．18&;#177;0．80)％与EGB761(4．98&;#177;0．40)％相比差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，但却明显低于正常对照组(6．43&;#177;0．55)％(P&;lt;0．01)。结论：HD02能显著促进NSC增殖分化。其机制可能与缩短G0／G1期、减少凋亡、促进S期比率有关。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的影响

目的:观察HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的变化。方法:结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血大鼠模型,采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞。给予模型大鼠HD02水煎剂灌胃,分别于造模后15,30d观察神经干细胞增殖分化的变化。结果:与正常对照组相比,慢性前脑缺血大鼠大脑皮质、室周区、海马BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数于造模后15d明显增多(P<0.01),但造模后30dBrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);造模后30d,HD02组BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数较慢性前脑缺血组明显增多(P<0.01)。结论:HD02可显著增加慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化能力