甲状腺功能亢进并发心房颤动50例药物转复疗效分析

目的探讨甲状腺功能亢进合并心房颤动患者的临床治疗情况。方法将笔者所在医院2009年9月-2012年10月收治的甲状腺功能亢进合并心房颤动患者50例随机分成对照组和观察组两组,每组25例。对照组行常规甲状腺功能亢进治疗。观察组在对照组基础上加用抗心律失常药物转复心房颤动。对比观察两组患者的甲状腺功能亢进及心房颤动转复情况。结果观察组甲状腺功能亢进治疗的总有效率为84．00％,显著高于对照组的76．00％．两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗后患者T3、T4水平及HR与治疗前比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组心房颤动转复时间为（127．69±25．34）d,观察组心房颤动转复时间为（36．77±8．54）d,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组不良反应比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论用复律药物可改善甲状腺功能亢进的治疗,缩短心房颤动的转复时间,患者不良反应较少。     

颅脑损伤患者血清cTnI与心肌酶学改变的临床研究

目的：探讨颅脑损伤患者血清cTnI和心肌酶学改变的临床意义。方法：我院近期收治的脑外伤患者60例为A组,健康体检者20例为B组,测定并比较A、B组血清CK、CKMB、LDH、HBDH值;同时将A组按GCS评分分为A1（GCS3-5分）、A2（GCS6-8分）、A3（GCS9-15分）组,并进行亚组组间比较和血清cTnI阳性率分析。结果：A组与B组心肌酶比较均有统计学意义（P〈0.05）;A2、A3组与A1组比较,心肌酶均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;A3组与A2组比较CK、CKMB差异有显著性（P〈0.01）,HBDH、LDH没有统计学意义（P〉0.05）。A1、A2、A3血清cTnI阳性率分别为58.3%（14/24）、13.6%（3/22）和7.1%（1/14）。结论：颅脑损伤患者存在心肌功能损伤,其程度与颅脑损伤程度相关,临床治疗应增加心肌保护性措施。     

球状脂联素抑制晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的机制研究

目的 观察球状脂联素(globular adiponectin,gAd)是否抑制晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡,并探讨其相关的机制.方法 用不同浓度(100、200和400 mg/L)AGEs培养HUVECs 24 h或48 h,其中一组预先用3mg/L gAd处理24 h.MTT比色法测定细胞活性,Annexin V-FITC/PI双染标记流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫印记检测phospho一α AMPK和αAMPK蛋白表达,以及TT-PCP,检测内皮细胞脂联素受体1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)mRNA的表达.结果 与对照组比较,随着AGEs浓度的增加,细胞活性显著下降(P<0.01),细胞凋亡率显著增加(P<0.01).与200mg/L AGEs组比较,经gAd预处理后的200mg/L AGEs组细胞活性显著增加(P<0.01),细胞凋亡率显著下降(P<0.01),P-αAMPK/αAMPK蛋白表达显著增加(P<0.01),AdipoR1 mRNA表达显著增加(P<0.01).结论 gAd可能通过激活AMPK/AdipoR1通路抑制AGEs诱导HUVECs发生凋亡.     

序贯器官衰竭评估与急性生理及慢性健康状况Ⅱ评分在百草枯中毒中的应用

目的比较序贯器官衰竭评估（SOFA）与急性生理及慢性健康状况（APACHE）Ⅱ评分在百草枯中毒评估中的价值。方法回顾性分析54例百草枯中毒患者的临床资料,比较SOFA评分与APACHEⅡ评分两种评估方法结果的一致性及与病死率、并发症问的关系。结果SOFA评分与APACHEⅡ评分在百草枯中毒预后评估中具有一致性（P〈0．05）;SOFA评分≥5分或APACHEⅡ评分≥5分时病死率均为100％;不同SOFA评分、APACHEⅡ评分的并发症发生率的差异均有统计学意义（SOFA评分,χ^2=18．408,P〈0．05;APACHEⅡ评分,χ^2=22．934,P〈0．05）。结论SOFA评分与APACHEⅡ评分在百草枯中毒评估中价值一致,均能比较准确地评估百草枯中毒严重程度及预后。     

β-榄香烯抑制甲状腺癌细胞增殖及其作用机制体外实验研究

甲状腺癌是常见的内分泌肿瘤,目前主要靠手术切除和术后<'131>Ⅰ治疗.甲状腺癌对化疗不敏感,目前尚缺乏对该肿瘤有效的化疗药物.β-榄香烯(1-甲基-1-乙烯基-2,4-二异丙烯基.环己胺)是我国自行研制的新型抗肿瘤药物,已经证实β-榄香烯对脑肿瘤、乳腺癌、非小细胞肺癌等组织的肿瘤细胞具有抑制作用[1～2].本研究拟进一步验证β-榄香烯对甲状腺癌细胞的抑制作用,为治疗甲状腺癌寻找新的化疗药物.     

急性中毒救治现状及若干进展

随着现代科学发展,人们接触和使用化学物质口益增多,这使得生产性和生活性中毒事件时有发生.医院急诊科急性中毒的救治仍是目前急诊医学领域常见而义重要的课题之一.     

甘氨酸对出血性休克大白鼠生存率的影响

目的　研究甘氨酸对出血性休克大白鼠生存率的影响并探讨机制。方法　大白鼠经动脉放血 ,造成出血性休克 ,随后用自体血和生理盐水回输进行复苏。复苏前大白鼠分成 3组 :假休克组 ,休克组和甘氨酸治疗组。结果　 (1)复苏后 72h ,休克组与甘氨酸治疗组的生存率分别为 2 0 0 %和 77 8% ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (2 )复苏后 18h器官取材显示 :休克组大白鼠的肺、肾等组织出现水肿、变性、炎性细胞浸润等 ,甘氨酸治疗组上述的病理改变明显减轻。 (3)复苏后 18h ,肌酸磷酸激酶、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶检测 ,休克组明显升高 ,而甘氨酸治疗组只有轻度增高 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。 (4)复苏后 2h ,肝脏分离培养的枯否细胞用内毒素刺激后 ,休克组细胞内Ca2 浓度和TNF α产量明显高于甘氨酸治疗组 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。结论　甘氨酸通过抑制枯否细胞内Ca2 浓度升高和抑制TNF α的过度产生 ,降低机体全身炎症反应程度 ,减轻出血性休克大白鼠脏器的损伤和降低病死率。     

气管干细胞分化过程中Shh信号通路的动态观察

目的:探讨大鼠气管上皮损伤后,气管干细胞增殖分化过程中Shh信号通路的动态变化.方法:应用5-氟尿嘧啶(5-FU)诱发气管上皮损伤,通过RT-PCR检测气管上皮Shh的表达.结果:5-FU作用30 min后大鼠气管上皮细胞绝大部分脱落,仅残留少量裸核样G0期细胞位于基底膜上.之后细胞数目逐渐增多,经过扁平、立方形态,向纤毛细胞、黏液细胞、基底细胞等分化,去除5-FU后48 h接近恢复假复层纤毛柱状上皮;正常气管上皮及5-FU作用30 min气管上皮Shh无表达,去除5-FU恢复3 h后Shh轻度表达,6 h后表达增强,12 h达高峰,之后表达减弱,48 h已极微弱.结论:Shh参与了气管干细胞的增殖分化过程.     

重组白细胞介素13促进成纤维细胞增殖及胶原合成

目的：观察重组白细胞介素13（rIL-13）对3T3细胞的作用，探讨肺纤维化的发生机制。 方法： 3T3细胞分为实验组和对照组，分别加入rIL-13 (80 μg/L)及DMEM培养液, 作用24 h、48 h，利用透射电镜观察成纤维细胞的超微结构，用Hoechst 试剂盒观察细胞DNA形态；用MTT法测细胞增殖率，用Western blotting检测成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原以及用放免法检测细胞上清中IL-6、IL-8水平。 结果： 实验组细胞DNA合成增加，细胞核增大，细胞质中可见较多核糖体及线粒体；rIL-13呈剂量依赖方式刺激成纤维细胞增殖，当rIL-13浓度在40-160 μg/L时，细胞增殖率几乎呈直线式增长。对照组及实验组均可检测到Ⅰ型胶原（CoⅠ），对照组分泌胶原的量显著高于对照组（P<0.01）。细胞培养上清中，实验组IL-6、IL-8含量显著高于对照组（P<0.01）。 结论： rIL-13通过促进成纤维细胞增殖及分泌炎性介质和Ⅰ型胶原，可能在肺纤维化的发病机制中发挥关键作用。     

卡托普利对LPS致血管内皮细胞活化及损伤的拮抗作用

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活化及损伤的拮抗作用及可能机制。方法:建立体外人脐静脉内皮细胞培养。细胞生长至融合状态后分别加入LPS(1mg/L)及不同浓度的卡托普利(Cap)(10^-7mol/L、10^-5mol/L及10^-3mol/L)孵育18h。ELISA方法检测培养上清中血管假性血友病因子(vWF)含量,流式细胞仪间接免疫荧光法检测细胞膜表面细胞间粘附分子(ICAM)-1蛋白表达。同时利用原位杂交方法检测肿瘤坏死因子-α(TNFα)mRNA表达。结果:ELISA及间接免疫荧光法检测的结果提示暴露于1mg/LLPS后,HUVEC的vWF及ICAM-1表达明显强于对照组,加入Cap后,随Cap浓度增加明显下调LPS升高的vWF及ICAM-1表达,至Cap为10^-3mol/L时,其vWF与ICAM-1表达与LPS组有明显差别(P＜0.05)。Cap抑制LPS升高的vWF及ICAM-1表达呈一定的浓度依赖方式。原位杂交显示Cap10^-5mol/L及10^-3mol/L时表现明显下调TNFαmRNA表达,与LPS组比较差异明显(P＜0.05,P＜0.01)。结论:Cap对脂多糖诱导的HUVEC的活化及损伤有拮抗作用。