基于数据挖掘对中医药治疗结直肠息肉的用药规律研究

目的:探讨中医药治疗结直肠息肉的组方用药规律,为中药治疗结直肠息肉的临床及科研提供新思路。方法:全面收集国内期刊公开发表的、具有一定临床疗效的、治疗结直肠息肉的中药处方,对最后筛选所得的39个医案中的方药进行信息提取并建立数据库,借助SPSS Modeler 14.1平台,对高频药物进行用药组方规律分析。结果:总计纳入39篇文献,63个中药处方,共使用药物132味,药物使用总频率为556,高频药物(频数大于10)为乌梅、甘草、僵蚕、白术、茯苓、党参、黄芪、赤芍等17味。经聚类分析、关联分析,得到强关联药对3组,推测具有潜在关联规则的药物为乌梅及僵蚕、乌梅、僵蚕及穿山甲等5条,且几乎所有相关配伍中均有乌梅。结论:中药汤剂治疗结直肠息肉的核心药物为乌梅,核心药对为乌梅配伍僵蚕。     

CXCR4抑制剂AMD3100抑制结肠癌细胞奥沙利铂耐药的机制研究

目的：探讨CXCR4抑制剂AMD3100对奥沙利铂耐药的影响及其作用机制。方法：构建奥沙利铂耐药细胞HCT116;q-PCR和Western blot检测耐药组与对照组CXCR4表达及PI3K-AKT信号通路磷酸化水平。q-PCR和Western blot检测CXCR4抑制剂AMD3100刺激上述细胞系后PI3K-AKT信号通路磷酸化水平变化。CCK8检测AMD3100抑制CXCR4或联合应用AKT抑制剂LY294002对奥沙利铂耐药细胞的耐药性影响。结果：不同浓度奥沙利铂刺激后,耐药组细胞活性无显著变化,而对照组细胞活性随奥沙利铂浓度增加而显著下降。q-PCR和Western blot检测发现耐药组细胞CXCR4表达和PI3K-AKT磷酸化水平显著上升（P<0.05）。给予CXCR4抑制剂AMD3100后,CXCR4表达和PI3K-AKT磷酸化水平显著下降（P<0.05）。结论：CXCR4通过激活PI3K-AKT信号通路在结肠癌奥沙利铂耐药中发挥作用。AMD3100能够增强耐药细胞对奥沙利铂的敏感性,可能成为对抗结肠癌化疗耐药的潜在治疗药物。     

血浆外泌体VPS37C联合肿瘤标志物糖类抗原125、碱性磷酸酶在转移性结直肠癌诊断中的临床价值

背景 结直肠癌（CRC）转移的早期诊断对患者预后非常关键，外泌体蛋白与结直肠癌的转移密切相关。因此，我们评估了血浆外泌体蛋白VPS37C联合肿瘤标志物CA125及碱性磷酸酶ALP在区分转移及非转移CRC患者中的临床意义。方法 研究共纳入102例样本，包括46例非转移性结直肠癌（nmCRC）患者，39例转移性结直肠患者（mCRC）和17例健康志愿者。通过透射电子显微镜、纳米粒子追踪分析和蛋白质印迹鉴定血清中分离的外泌体。通过ELISA和受试者曲线（ROC）单独或联合CA125、ALP分析检测VPS37C的表达和诊断效能。结果 循环血浆外泌体VPS37C、血清CA125、ALP在结直肠癌转移患者中均显著升高（P＜0.05）；在TNM分期方面，三者均表现为在IV期患者中显著升高（P＜0.05）；在对于mCRC的诊断效能方面，三个指标两两联用或三个指标共同联用时的诊断效能显著高于任一指标单独使用的效果，VPS37C与CA125和ALP联合时达到最大诊断效能，敏感性（90.91%），特异性（78.69%），ROC曲线下面积最大（AUC=0.8139；P<0.05）。结论 循环血浆外泌体VPS37C与血清CA125、ALP均能较好的区分mCRC与nmCRC，且在TNM分期方面具有一定的区分能力。外泌体VPS37C可能是有价值的mCRC诊断标志物，并且联合血清CA125及ALP对于mCRC具有更佳的临床诊断价值。     

左金丸醇提物调控糖代谢改善结肠癌细胞西妥昔单抗抵抗的作用机制

目的 探讨左金丸醇提物通过能量代谢糖酵解对人结肠癌细胞西妥昔单抗(cetuximab,CET)抵抗的调节机制。方法 将人结肠癌SW620细胞分为对照组、CET组和左金丸醇提物联合CET组，CET组加入含有100μL不同浓度(0.5、1、2、4和8 mg/mL)的CET的培养液，左金丸醇提物联合CET组加入含有100μL不同浓度(0.5、1、2、4和8 mg/mL)的CET以及50μg/mL左金丸醇提物的培养液，对照组不作处理，每组设4个复孔。培养24、48和72 h后采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖。应用Western blot法检测各组表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、磷酸化EGFR(phosphorylated EGFR,p-EGFR)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、p-Akt、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)和p-mTOR等EGFR通路上下游蛋白的表达情况。采用相关试剂盒分别检测细胞葡萄糖摄取、乳酸产...     

薏苡附子败酱散通过调控NF-κB信号通路对结肠炎癌转化模型小鼠结肠癌发生的影响

目的 研究薏苡附子败酱散对结肠炎癌转化模型小鼠结肠癌发生的影响。方法 采用Aom/DSS法建立炎癌转化模型小鼠，将72只小鼠随机分为空白组、模型组、阿司匹林组(60 mg/kg)和薏苡附子败酱散低、中、高剂量组(4、8、16 g/kg),每组12只，给药干预12 d。记录小鼠体质量和一般情况，对疾病活动指数(DAI)进行评分。处死小鼠后记录肠道瘤体数目、脾脏质量和结肠长度，HE染色观察结肠组织病理变化并进行组织病理学评分，酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎性因子IL-5、IL-6、IL-17、IL-10、IL-2和IFN-γ水平，蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB p65、IKB-α和p-IKBα蛋白表达。结果 与模型组比较，薏苡附子败酱散各剂量组结肠长度增加(P<0.01),脾脏指数、结肠病理组织评分、血清IL-5水平和肿瘤组织NF-κB p65、IKB-α和p-IKBα蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),薏苡附子败酱散中、高剂量组结肠瘤数减少(P<0.05,P<0.01),血清IL-6、IL-17水平降低(P<...