首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   184篇
  免费   25篇
  国内免费   11篇
耳鼻咽喉   2篇
妇产科学   1篇
基础医学   4篇
临床医学   10篇
内科学   15篇
皮肤病学   1篇
神经病学   2篇
特种医学   1篇
外科学   10篇
综合类   54篇
预防医学   7篇
眼科学   2篇
药学   27篇
  1篇
中国医学   77篇
肿瘤学   6篇
  2023年   12篇
  2022年   3篇
  2021年   3篇
  2020年   14篇
  2019年   3篇
  2018年   10篇
  2017年   2篇
  2016年   10篇
  2015年   16篇
  2014年   45篇
  2013年   15篇
  2012年   14篇
  2011年   12篇
  2010年   14篇
  2009年   4篇
  2008年   4篇
  2007年   6篇
  2006年   7篇
  2005年   1篇
  2003年   5篇
  2002年   3篇
  2001年   6篇
  2000年   4篇
  1999年   2篇
  1996年   4篇
  1995年   1篇
排序方式: 共有220条查询结果,搜索用时 452 毫秒
1.
Serum interleukin-2 receptor (sIL-2R) level, activities of natural killer cell (NK) and lymphokine activated killer (LAK) cells were determined in 60 patients with advanced carcinoma (AC) before and after treatment with Shenmai Injection (SMI), forty healthy persons were taken as non-carcinoma control (NC). The results showed that: Serum sIL-2R level in AC were much higher than those in NC (P<0.05) and activities of NK and LAK cells in AC were much lower than those in NC (P<0.05) before treatment. There was no significant difference among gastric, colonic and lung cancer (P>0.05). After treatment with SMI, it was found that the level of sIL-2R in all patients were obviously lowered (P<0.05) while the activities of NK and LAK cells were signifficantly higher than that prior the treatment (P<0.05). Relevancy was not found between sIL-2R and NK, LAK cells. These data suggested that the immune function was compromised in AC, and SMI has a wide effect of immuno-regulation.  相似文献   
2.
目的: 探讨在高转移人乳腺癌细胞中,核因子κB活性对肿瘤生长及运动迁移能力的影响。方法: 转染显性负性突变的ⅠκBα重组质粒入高转移乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435,筛选并鉴定稳定转染的细胞株;凝胶迁移实验观察核因子κB活性,细胞生长曲线、平板集落形成试验及Millicell-PCF培养小室观察质粒转染对细胞生长和趋化运动的影响。结果: 乳腺癌MDA-MB-231、MDA-MB-435细胞中存在高NF-κB组成型激活,稳定转染显性负性的ⅠκBα质粒后,细胞NF-κB活性下调,在不明显影响细胞生长、克隆形成的情况下,抑制高转移乳腺癌细胞株的运动能力。结论: 在体外,抑制NF-κB通路,可明显抑制高转移乳腺癌细胞株的运动迁移能力。  相似文献   
3.
提取《新针灸学》《经络腧穴学》中穴位名称、主治病症信息,基于复杂网络建立穴-症网络,分析两者穴位数量、相互关联程度及主治规律变化,借助拓扑学数据解释变化原因,为传统针灸知识体系的结构化、标准化研究提供具体思路和方法。共纳入《新针灸学》386穴、773种症状、形成152163个穴位配伍对,《经络腧穴学》403穴、253种症状、28755个穴位配伍对。两本教材的穴-症网络存在丰富的差异性,其所载的病症结构化程度随医学知识的更新而提升。《新针灸学》模型具有更加典型的小世界效应,或因其以病症为主要分类手段的优势体现。两本教材穴位定位与主治方面发生许多变化,学科发展、时代背景等方面是变化的主要原因。  相似文献   
4.
ObjectiveTo investigate the effect of ferulic acid, a natural compound, on pancreatic beta cell viability, Ca2+ channels, and insulin secretion.MethodsWe studied the effects of ferulic acid on rat insulinoma cell line viability using the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide viability assay. The whole-cell patch-clamp technique and enzyme-linked immunosorbent assay were also used to examine the action of ferulic acid on Ca2+ channels and insulin secretion, respectively.ResultsFerulic acid did not affect cell viability during exposures up to 72 h. The electrophysiological study demonstrated that ferulic acid rapidly and concentration-dependently increased L-type Ca2+ channel current, shifting its activation curve in the hyperpolarizing direction with a decreased slope factor, while the voltage dependence of inactivation was not affected. On the other hand, ferulic acid have no effect on T-type Ca2+ channels. Furthermore, ferulic acid significantly increased insulin secretion, an effect inhibited by nifedipine and Ca2+-free extracellular fluid, confirming that ferulic acid-induced insulin secretion in these cells was mediated by augmenting Ca2+ influx through L-type Ca2+ channel. Our data also suggest that this may be a direct, nongenomic action.ConclusionThis is the first electrophysiological demonstration that acute ferulic acid treatment could increase L-type Ca2+ channel current in pancreatic β cells by enhancing its voltage dependence of activation, leading to insulin secretion.  相似文献   
5.
目的探讨降铅Ⅰ号对低水平铅暴露仔鼠脑细胞凋亡的干预作用及神经行为改善的机制。方法成年Wistar大鼠按雌∶雄=2∶1比例交配后,随机分为正常组和实验组。从孕期第1天起,分别饮用蒸馏水和0.2%醋酸铅溶液,直至第21天仔鼠断乳,断乳仔鼠用于实验。实验组仔鼠随机分为铅模型组、EDTA对照组、降铅Ⅰ号低剂量组、降铅Ⅰ号中剂量组、降铅Ⅰ号高剂量组。正常组仔鼠作为空白组。各组给予相应干预。采用原子吸收分光光度石墨炉法测定血铅和脑铅含量,用Y迷宫观察用药后对仔鼠学习和记忆能力的影响。结果治疗后各治疗组仔鼠的血铅水平均显著低于铅模型组(P0.001);EDTA组、降铅Ⅰ号低剂量组的脑铅水平与铅模型组比较明显下降(P0.05),降铅Ⅰ号各组的脑铅水平与EDTA组比较无差异(P0.05);降铅Ⅰ号低剂量组的记忆保持率与空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。降铅Ⅰ号低剂量组、降铅Ⅰ号高剂量组的记忆保持率高于铅模型组(P0.05,P0.001)。降铅Ⅰ号低剂量组的记忆保持率高于EDTA组(P0.01),降铅Ⅰ号低剂量组的记忆保持率高于降铅Ⅰ号中剂量组(P0.05);各治疗组较铅模型组海马凋亡标记指数均显著下降,差异显著(P0.05,P0.01)。结论降铅Ⅰ号能降低低水平铅暴露仔鼠的血铅和脑铅含量,明显改善低水平铅暴露仔鼠的学习记忆能力。  相似文献   
6.
目的研究骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者的红细胞寿命以及阿米福汀对红细胞寿命的影响。方法回顾性分析浙江省中医院血液科2017年1月-2018年7月期间81例MDS患者的临床资料,分为阿米福汀治疗组(49例)和支持治疗组(32例)。以同期9名正常志愿者为正常对照,采用内源性一氧化碳呼气试验法测定患者及志愿者的红细胞寿命,分析MDS患者红细胞寿命及阿米福汀对红细胞寿命的影响。结果 81例初发MDS患者(未经输血支持)平均红细胞寿命为(33.41±10.96)d,与正常对照红细胞寿命(121.11±32.59)d相比明显缩短(P<0.01)。阿米福汀治疗组:部分缓解1例,血液学改善13例,疾病稳定12例,总有效率53.1%。治疗后MDS患者的红细胞寿命(42.24±12.99)d,与治疗前相比明显延长(P<0.01)。支持治疗组:血液学改善2例,疾病稳定9例,总有效率34.4%,红细胞寿命(34.53±7.50)d,与治疗前相比未明显改善。红细胞寿命与疗效关系分析表明,血液学改善患者的红细胞寿命(45.92±9.24)d,较正常对照组红细胞寿命短(P<0.01),与治疗前比较明显延长(P<0.01)。其余患者红细胞寿命治疗前后无统计学意义。结论 MDS患者红细胞寿命缩短,阿米福汀治疗后可提高患者红细胞寿命。  相似文献   
7.
目的探讨胃癌的中医辨证分型的客观规律。方法统计分析近10年来的在国内公开发表的有关胃癌中医辨证分型的文献,进行多组间两两比较的卡方检验,同时对其中明确术前术后的病例进行统计分析。结果 6970例胃癌最常见的证型分别为脾胃虚弱型、肝胃不和型、气血双亏型、痰湿凝结型、瘀毒内结(湿热)型。肝胃不和型为胃癌术前最常见的证型,脾胃虚弱型为胃癌手术后最常见的证型。结论胃癌证候的分布具有一定特点,且手术前后证型分布有一定差异。  相似文献   
8.
目的:探讨不同手术方式治疗不同程度脱位晶状体的临床效果及安全性。方法:回顾性系列病例研究。收集2018-11/2019-05浙江中医药大学附属第一医院晶状体不全脱位合并白内障的患者11例11眼(男9例,女2例),年龄46~76(60.73±10.63)岁。其中外伤性白内障10眼,原因不详者1眼。根据脱位程度采用不同的手术方式辅助人工晶状体植入,4眼晶状体脱离范围大于270°行人工晶状体悬吊术。4眼脱离范围180°~270°行张力环植入,虹膜拉钩巩膜固定。3眼脱离范围小于180°行5-0聚丙烯线植入囊袋辅助人工晶状体植入,虹膜拉钩巩膜固定。术中视玻璃体脱出情况行前段玻璃体切除。收集患者术前术后视力、眼压。结果:所有眼球均Ⅰ期植入人工晶状体。术后视力显著提高,术前最佳矫正视力从0.77±0.26提升到0.35±0.28。术后患者眼压从24.33±13.55mmHg下降到13.85±3.80mmHg。所有患者无术中并发症发生。结论:晶状体不全脱位合并白内障的手术治疗过程中,个性化的手术方案及灵活的治疗措施,可以使得白内障手术安全、有效地进行。  相似文献   
9.
目的探讨掌侧锁定钢板治疗桡骨远端不稳定骨折的治疗效果。方法对56例桡骨远端不稳定骨折患者采用切开复位掌侧锁定钢板内固定治疗,其中13例复位后骨缺损严重者行人工骨植骨。结果 56例均获随访,时间13~24个月。X线片显示骨折全部愈合。按Gadand-Werley评分标准:优12例,良33例,可10例,差1例。发生腕管综合征4例,拇伸肌腱激惹3例,局部疼痛1例。结论掌侧锁定钢板能有效维持桡骨远端不稳定骨折的复位,但存在各种并发症,处理得当基本能获得满意的腕关节功能。  相似文献   
10.
Treatment for bone cancer pain remains a clinical challenge due to a poor understanding of the underlying mechanisms. Protease-activated receptor 2 (PAR2), a receptor for inflammatory proteases, has been implicated in nociceptive signaling under both normal and pathologic pain states. However, little is known of the role of PAR2 in cancer-induced bone pain. Here we investigated the potential role of PAR2 in a rat model of bone cancer pain. The model of bone cancer pain was induced by inoculating Walker 256 into the tibia bone cavity of rats and verified by X-ray imaging, pathology, and behavior assessments. The rats with bone cancer exhibited marked mechanical allodynia, thermal hyperalgesia, and signs of spontaneous nocifensive behavior. Subcutaneous administration of the PAR2 antagonist FSLLRY-NH2 almost completely abolished mechanical allodynia and thermal hyperalgesia but had no effects on spontaneous pain behavior in the rats with bone cancer. Immunohistochemical study revealed that the expression of PAR2 was significantly increased in large- and medium-sized dorsal root ganglia (DRG) neurons but not in small-sized neurons after Walker 256 inoculation. These results suggest that the increased expression of PAR2 in the DRG may contribute to the development of mechanical allodynia and thermal hyperalgesia associated with bone cancer rats. PAR2 might become a novel target for the treatment of pain in patients with bone cancer.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号