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1.
2.
厌食症是儿科一种常见病证。由于有些家长缺乏育婴保健知识或过于溺爱,片面强调高营养而导致脾失健运,胃不思纳,脾胃不和的厌食症,我们采用自拟调脾和胃汤治疗小儿脾胃不和型厌食症,获得满意疗效,现报告如下:1 临床资料病例选择及辨证分型标准:依据《中医病证诊段疗效标准》及高等中医院校《中医儿科学》教材(六版),排除小儿罹患其他疾病所致的厌食症状。①有喂养不当史,如进食无定时定量,过食生冷,甘甜厚味,零食或偏食。②长期食欲不振或拒食。③面色少华,精神尚可,大便偏干,舌苔白或腻,脉尚有力。 一般资料:88例患儿均为门诊患儿,其中… 相似文献
3.
糖网明对糖尿病大鼠视网膜神经细胞保护作用的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨糖网明对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的抗凋亡作用及其可能的机理.方法:四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病组、糖尿病糖网明治疗组,180d后处死大鼠,取血测定红细胞膜流动性,并用原位末端标记法(TUNEL)标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察.结果:糖尿病大鼠与正常组大鼠相比红细胞膜流动性下降,视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高,糖网明干预组与模型组相比这些改变明显减轻.结论:糖网明通过改善红细胞膜流动性,抗视网膜神经细胞凋亡对早期糖尿病视网膜病变具有良好的防治作用. 相似文献
4.
糖网明抗糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨糖网明对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的抗凋亡作用及其可能的机理.方法:四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病未治疗组、糖尿病糖网明治疗组,180d后处死大鼠,取血测红细胞醛糖还原酶(AR)活性,并用原位末端标记法(TUNEL)标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察.结果:糖尿病大鼠与正常组大鼠相比红细胞AR活性及视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高,糖网明干预组与模型组相比这些改变明显减轻.结论:糖网明通过降低AR活性,抗视网膜神经细胞凋亡对早期糖尿病视网膜病变具有良好的防治作用. 相似文献
5.
慢性盆腔炎是妇科的常见、多发病.它常为混合性病原体引起的组织炎性反应,其免疫病理损伤是本病慢性进展的主要原因.免疫因素参与其病变过程[1],细胞粘附分子(ICAM-1)诱导了慢性炎症的组织损伤及局部组织慢性纤维化过程[2、3].粘附分子可以促进白细胞浸润至炎症部位[4].本项研究在建立慢性盆腔炎动物模型的基础上,探讨了慢性盆腔炎与ICAM-1的关系、中药炎克宁冲剂对慢性盆腔炎局部组织ICAM-1含量的影响,采用免疫组化法对模型细胞粘附分子(ICAM-1)进行了测定.结果表明:炎克宁冲剂明显降低局部组织ICAM-1含量,使其恢复正常水平.提示:中药炎克宁冲剂是防治本病的有效药物,有深入研究、开发利用的价值. 相似文献
6.
7.
目的:研究蜈蚣败毒饮对角质形成(Ha Ca T)细胞角蛋白Keratin6 m RNA表达的影响。方法:36只Wistar大鼠随机均分为空白对照(等容生理盐水)组、甲氨蝶呤(0.22 g/100 g)组、复方青黛胶囊(0.26 g/100 g)组与蜈蚣败毒饮高、中、低剂量(11.88、5.94、2.96 g/100 g)组,ig给药,每天2次,连续3 d。末次给药后取腹主动脉血,各组血清作用于相应的Ha Ca T细胞培养24 h。通过实时荧光酶链聚合反应(RT-PCR)法测定Ha Ca T细胞Keratin6 m RNA的表达。结果:与空白对照组比较,各用药组Ha Ca T细胞Keratin6 m RNA表达减弱,蜈蚣败毒饮在减弱Ha Ca T细胞Keratin6 m RNA表达方面呈现出非剂量依赖关系。结论:蜈蚣败毒饮可能通过抑制Keratin6 m RNA的表达,从而降低了Ha Ca T细胞增殖来发挥抗银屑病作用。 相似文献
8.
如何提高医学院校护理本科生在应对公共卫生突发事件时逆转困境的能力,是亟待深入研究的问题。通过培养学生的逆商,提高学生逆商水平,是培养这种能力的一种有效的途径。本文阐明了逆商构成的4个维度,分析了护理专业大学生四维逆商形成的因素;提出了将四维逆商培养融入护理专业教育体系中,建立四维逆商水平评价体系和机制的路径;介绍了在护理专业实践教学中,通过倾听和沟通交流培养逆商的方法。 相似文献
9.
姚美玉教授基于中医"审证求因"的诊断原则,提出肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)的病机除肾虚、脾虚、肝郁、痰湿、瘀血外,另一病机为胃强脾弱、胃热脾湿,认为湿热蕴结、枢机不利是肥胖型PCOS发生发展的重要原因.姚教授从脾胃论治肥胖型PCOS,基于"治中焦如衡(非平不安)"的治疗原则,清胃热化脾湿,湿热同治,调畅枢机,调和气血,以求胞宫按时满盈溢泄,月事以时下. 相似文献
10.
当归对黄药子的减毒作用 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 :观察当归与黄药子合用时 ,当归对黄药子的减毒作用及不同比例当归对黄药子毒性的影响。并探讨其减毒机制。方法 :对比黄药子组、黄药子当归 1∶1、 1∶2、 2∶1组小鼠在给药 2 1天后肝脏生化指标、病理及肝微粒体中SOD、GST活性。结果 :当归各比例组对黄药子引起的GTP、GOT、ALP、TBil升高及病理变化的改变有明显抑制作用 ;黄药子当归 1∶2组作用最好。肝微粒体中SOD、GST活性增强。结论 :当归各比例组对黄药子毒性均有抑制作用 ,其中黄药子当归 1∶2组作用最好。其减毒机制与对抗肝微粒体生物氧化酶和药物代谢酶活性抑制有关。 相似文献