缺血后处理对缺血/再灌注损伤大鼠肾脏Fas,Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨缺血后处理对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾脏Fas,Bax和Bcl-2表达的影响.方法:将24只SD大鼠随机分为假手术(S)组、I/R组和缺血后处理(IPO)组,每组8只,分别建立动物模型.各组分别采用免疫组化和免疫印迹法检测肾脏Fas,Bcl-2和Bax蛋白的表达变化.结果:IPO组较I/R组Fas阳性染色指数和表达显著降低,分别为[(31.17±4.81)% vs (36.26±5.32)%.P<0.05)]和[(0.98±0.11)vs(1.28±0.19),P<0.05)];IPO组和I/R组Bcl-2阳性染色指数和表达分别为[(32.34±5.12)%vs(31.33±4.55)%.P0.05)]和[(1.03±0.17)vs(0.75±0.11),P<0.05)],Bax阳性染色指数和表达分别为[(25.60±3.79)%vs(29.67±4.34)%,P<0.05)]和[(0.59±0.08)vs(0.91±0.16),P<0.05)].结论:IPO可使Fas和Bax的表达减少,同时可使Bcl-2的表达增加,从而减少缺血再灌注损伤大鼠肾脏细胞的凋亡.     

褪黑素对心肌细胞氧化损伤保护作用的实验研究

目的　探讨氧化损伤时褪黑素 (MT)对心肌细胞形态学变化、细胞存活率、自身一氧化氮 (NO)生成的影响 ,以及NO水平与其它氧化指标的关系。方法　分离培养原代心肌细胞 ,分为对照组、H2 O2 处理组、MT组、MT干预组和N 硝基 L 精氨酸 (L NAME)干预组五组进行对照。用外源性H2 O2 造成氧化损伤 ,用生化法检测培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)浓度 ,台盼蓝排斥试验检测细胞存活率 ,硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛 (MDA)含量 ,用试剂盒检测细胞培养液中NO含量。结果　H2 O2 处理组和L NAME干预组中的细胞存活率、NO含量、LDH含量和MDA含量与对照组比较差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ,H2 O2 处理组四项均比对照组明显增高 ,而L NAME干预组中NO含量比对照组明显低。MT干预组与L NAME干预组比较LDH含量和MDA含量明显低 (P <0 .0 1) ,与H2 O2 组加入MT干预后 ,培养液中NO和LDH及MDA含量明显降低 (P <0 .0 1)。结论　心肌细胞在受到H2 O2 损伤时 ,心肌细胞自身产生的NO增加 ,并且在一定程度上参与了对心肌细胞的氧化损伤 ;MT不仅能抑制LDH和MDA的升高 ,还能抑制NO的产生。     

糖尿病肾病TGF-β1,Ⅳ型胶原水平变化的临床意义及辛伐他汀的治疗作用

目的探讨血清转化生长因子-β1 (TGF-β1),Ⅳ型胶原水平变化在糖尿病肾病患者中的临床意义及其在辛伐他汀治疗后的变化. 方法糖尿病患者80例根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为糖尿病无肾病组(A组)36例和糖尿病肾病组(B组)44例. B组接受辛伐他汀治疗. 分别采取所有患者于辛伐他汀治疗前和治疗后6,12和24 wk的静脉血和24 h尿. 用ELISA法测定不同时期、用辛伐他汀治疗后糖尿病肾病患者血清TGF-β1,Ⅳ型胶原水平,以黄柳酸比浊法测定24 h尿中总蛋白含量. 40例健康者作为对照组. 结果糖尿病患者血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平较对照组明显升高(A组均为P<0.05,B组均为P<0.01),B组较A组患者血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平明显升高(均为P<0.05). 用辛伐他汀治疗后尿中蛋白含量减少,血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平逐渐降低. 结论TGF-β1和IV型胶原可能在糖尿病肾病的发病过程中起重要作用. 辛伐他汀治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制TGF-β1的表达实现的.     

川芎嗪对缺血/再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的: 观察川芎嗪对急性缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响,探讨川芎嗪对急性肾I/R损伤保护作用的可能机制. 方法: 将40只Wistar大鼠夹闭双侧肾动脉45 min再灌注24 h,制备成急性肾I/R损伤动物模型,随机分为假手术对照组、I/R组、川芎嗪治疗组和川芎嗪预防组,采用原位末端标记法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2,Bax表达,电镜观察肾组织细胞超微结构. 结果: I/R组较假手术对照组肾小管细胞凋亡指数明显增多(28.8±4.6 vs 1.9±0.5, P＜0.01),Bax表达显著增强(162.6±17.1 vs 182.7±12.8, P＜0.01),Bcl-2/Bax显著降低(1.1±0.1 vs 1.0±0.1, P＜0.01);川芎嗪预防组较I/R组肾小管凋亡细胞数明显减少(13.6±2.9 vs 28.8±4.6, P＜0.05),Bax表达明显减弱(179.1±12.7 vs 162.6±17.1, P＜0.05),Bcl-2表达明显增强(166.6±15.1 vs 178.7±13.0, P＜0.05),Bcl-2/Bax显著增高(0.9±0.1 vs 1.1±0.1, P＜0.05). 结论: 川芎嗪对急性肾I/R损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过调节凋亡相关基因Bcl-2和Bax介导的I/R损伤肾脏细胞凋亡而实现.     

褪黑素对过氧化氢损伤的心肌细胞自身NO生成的影响

目的：探讨氧化损伤时褪黑素（Melatonin,MT)对心肌细胞自身NO生成的影响以及NO水平与其它氧化指标的关系。方法：分高培养原代心肌细胞，分5组：对照组，H2O2处理组，MT组，MT干预组和N－硝基－L－精氨酸（L-nitro-arginine methylester,L-NAME)干预组；用外源性H2O2造成氧化损伤，用生化法检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）浓度，硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛（MDA）含量，用试剂盒检测细胞培养液中NO含量。结果：H2O2处理组和L－NAME干预组中NO的含量，LDH含量和MDA含量与对照组相比，均差异显（P＜0．01），只是H2O2处理组中三项均比对照组明显增高，而L－NAME干预组中NO含量比对照组明显低；MT组中这三项指标没有明显的变化。MT干预组中虽然与对照组相比也升高，但低于H2O2处理组（P＜0．01）。MT干预组与L－NAME干预组相比其LDH含量和MDA含量也较低（P＜0．01），与H2O2组相比，加入MT干预后，培养液中NO和LDH及MDA含量明显降低（P＜0．01）。，结论：心肌细胞在受H2O2损伤时，心肌细胞自身产生的NO增加，并且在一定程度上参与了对心肌细胞的氧化损伤；MT不仅能抑制LDH和MDA的升高，还能抑制NO的产生。     

小儿动脉导管未闭30例手术前后左室容积和收缩功能对比研究

我们应用超声心动图 ( UGG)对 30例单纯动脉导管未闭 ( Patent ductus arteriosus,PDA)患儿手术前后左房内径 ,左室容积和收缩功能进行对比研究 ,现报告如下。资料和方法本组 30例 PDA患儿中男 2 0例 ,女 1 0例 ,年龄 4～ 9岁 ,平均 6.5岁。临床上常规做心电图和胸部 X线平片检     

抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎肾损害

笔者介绍一典型病例的临床病理特点,并结合近年来收治的另外4例病人进行讨论和文献复习,以期加深对该病的认识.     

顿服四环素与急性肾衰

<正> 住院医生:患男,15岁,学生,因尿闭伴腹痛5d 于1987年7月28日以急性肾衰入院。1987年7月23日上午因痤疮服四环素2片(0.5g,非过期变质)。午后腹部绞痛,发冷、恶心、呕吐3次(每次约30～50ml),稀便1次,继之排肉眼血尿共1500ml。次日尿少,尿闭,尿量     

1016例IgA肾病患者中医证候的多中心流行病学调查及相关因素分析

目的 对IgA肾病的中医证候分布规律及与主要预后指标的关系进行调查,为中西医结合诊治本病的规范化提供依据。方法 采用多中心流行病学现场调查的方法,收集了1016例IgA肾病患者的人口学、中医证候学及实验室检查资料,探索IgA肾病中医证候的分布规律。结果 出现概率在10％以上的中医症状包括阴虚、气虚、阳虚、湿热及血瘀症状;其中气阴两虚证最多（41．4％）,脾肾阳虚证最少（8．1％）;随着年龄的增长,脾肺气虚证患者比例下降,而脾肾阳虚证患者比例上升;兼证中湿热（31．6％）和血瘀（28．9％）最为常见。脾肺气虚、气阴两虚和肝肾阴虚证24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮显著低于脾肾阳虚证（P〈0．05）;脾肺气虚、气阴两虚证血压水平显著低于肝肾阴虚证和脾肾阳虚证（P〈0．05）。结论 气虚、阴虚是IgA肾病的主要临床表现,中医证型与尿蛋白、高血压、肾功能损害等预后指标密切相关。