COPD患者气道杯状细胞增生和粘蛋白表达量的变化

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)和肺功能正常人群气道上皮中杯状细胞和粘蛋白表达量的变化,探讨两者间关系及与肺功能的相关性.方法选取因孤立性肺结节行病灶切除术患者38例,分为COPD组18例,正常肺功能组20例.取病灶远端正常段支气管组织制备石蜡切片,AB/PAS特殊染色法检测两组个体气道上皮细胞中杯状细胞含量,免疫组化法测定切片中粘蛋白MUC5AC表达量.结果图像分析显示,与正常肺功能组比较,COPD患者气道上皮中杯状细胞数目明显增加,两组间杯状细胞阳性率和强阳性率均有显著差异(P＜0.05);COPD组粘蛋白表达量也有显著增加,两组阳性率比较有显著差异(P＜0.05),但强阳性率无显著性差异(P＞0.05).结论COPD患者存在杯状细胞的异常增生和粘蛋白过度表达,上皮中粘蛋白的表达部位与杯状细胞形态基本一致,提示粘蛋白的表达增加可能源于杯状细胞数目的增加.     

趋化性细胞因子及其受体与类风湿性关节炎

趋化性细胞因子主要介导炎症性细胞向损伤处的迁移。类风湿性关节炎 (RA )是以Th1型细胞浸润为主的慢性炎症性疾病 ,在RA的滑膜组织及关节腔滑液中含有大量的趋化性细胞因子 ,趋化性细胞因子受体则在T细胞、单核细胞及中性粒细胞等细胞上高表达。趋化性细胞因子与其受体间的相互作用在RA的致病机制中起着重要的作用。基于此 ,众多抗趋化性细胞因子或抗趋化性细胞因子受体的研究已经开展 ,这也为RA的治疗开辟了新的途径     

甲基强的松龙治疗实验性变态反应性脑脊髓炎的作用机制

目的:研究细胞因子、T细胞凋亡和淋巴细胞增殖在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)形成中的作用及甲基强的松龙(MP)治疗EAE的作用机制。方法:采用人脑纯化的髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂免疫Lewis大鼠,建立EAE动物模型。用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠血清中IL-10、TNF-α、IFN-γ的含量:流式细胞仪检测外周血T细胞凋亡;3H-TdR释放法检测外周血淋巴细胞转化率。结果:与对照组比较,EAE组的外周血IFN-γ、TNF-α水平明显增高,IL-10水平明显降低,MP治疗后IFN-γ和TNF-α水平下降,IL-10浓度上调。MP还诱导外周血T细胞凋亡和抑制MBP致敏淋巴细胞增殖并呈剂量依赖性。结论:应用人MBP成功建立EAE大鼠模型,MP可能通过调节Th细胞因子格局、促进Th2细胞因子分泌、抑制MBP致敏淋巴细胞增殖及外周血T细胞凋亡而发挥治疗多发性硬化的作用。     

我国西双版纳傣族群体HLAⅡ类基因的寡核苷酸分型

我们对73名西双版纳傣族正常健康个体用第11届国际组织相容性专题讨论会的方法进行了HLA Ⅱ类基因的 PCR/SSO 分型。结果表明傣族的 HLA Ⅱ类等位基因频率分布在与中国南方人群相似以外尚有其独特性.共捡出 DRB1 等位基因20种,其中基因频率超过0.10的依次为1602、0901、1502、1401及1202,未发现01、08及1001等位基因。DRB3仅捡出0202及0301,DRB5仅捡出0101和0102。DQA1共捡出6种等位基因以0102、0101、03频率为最高。以0502为最高频率的 DQB1共捡出9种等位基因。绝大多数个体(91.8%)均具有 DPA1、0201等位基因、与目前所报道的东方人材料相一致,DPB1 0501频率最高,其次为0202、0201与1301。各位点均呈 Handy-WeinKeng 平衡.     

抗日本血吸虫虫卵抗原单克隆抗体的特性及其诊断意义

抗血吸虫卵抗原单克隆抗体MG2联接辣根过氧化物酶制成结合物,用夹心ELISA可测得虫卵糖蛋白抗原(EGA)1ng/ml水平。杂交瘤细胞产生的腹水对EGA的滴度达2×10~(?)。以其建立的Dot-ELISA检测血吸虫病具有较高的特异性和敏感性,与曾经使用的抗CCA单抗(3D10)相比,结果基本一致,但对晚期血吸虫病的阳性检出率显著高于HRP-3D10。且二者对慢性血吸虫病的检测可互补叠加,提高检出率。从本实验看,用抗循环抗原不同组分的单抗检测循环抗原不同组分,可望提高对血吸虫病慢性患者和晚期患者的阳性检出率。     

浆细胞病患者IL-4产生细胞数减少的意义及机制探讨

本文运用APAAP法检测了16名浆细胞患者外周血细胞在PHA刺激下产生IL-4的能力。发现浆细胞病组阳性细胞比率明显低于正常对照组(P<0.001),且阳性细胞比率与患者血清中多克隆IgM、IgA水平呈正相关(r=0.806和r=0.703)。在正常人外周血中加入CRP50mg/L,经PHA刺激后IL-4产生细胞也明显减少。作者假设,由于IL-6增高引起CRP等急性期相蛋白大量分泌,使IL-4产生受到明显抑制,从而使B细胞激活发生障碍是浆细胞病中多克隆免疫球蛋白合成抑制的主要原因。     

K562细胞转染HLA-B分子对NK细胞杀伤功能的影响

为了研究不同HLA B分子对NK细胞杀伤活性的影响 ,我们分别构建pcDNA3 HLA B 390 5 2、B 2 70 4、B 5 1 0 2 2基因真核表达载体 ;借助脂质体将各质粒转染入K5 6 2细胞 ,经G4 1 8筛选 ,分别获得阳性表达细胞株 ;并应用LDH法检测转染细胞对不同个体外周血NK细胞杀伤活性的抑制效应。结果显示 :与转染了空质粒的对照组相比 ,外周血NK细胞对K5 6 2 B39的杀伤率无明显影响 ,而对K5 6 2 B2 7,K5 6 2 B5 1的杀伤率降低。当使用针对NK细胞受体KIR3DL1的单抗DX9封闭NK细胞后 ,此抑制效应大部分消失。提示靶细胞表达HLA Bw4分子可明显抑制NK细胞的杀伤效应 ,而表达HLA Bw6分子对NK细胞杀伤功能无明显影响     

B.C.B-17scid-beige小鼠免疫学特性及其在LAK前体细胞研究中应用

<正> 重症联合免疫缺陷病(severe combined immu-no-deficient disease,scid)小鼠T、B淋巴细胞功能联合缺陷,可用于构建人-鼠嵌合体(HID)模型,然而该鼠体内存在高活性的NK与LAK细胞功能,并影响到HID模型的完满建立。我们采用杂交-互交-互交-回交系统对scid小鼠引入bg基大(NK细胞缺陷),得到B.C.B-17scid-beige小     

人类白细胞抗原-G突变体cDNA克隆及在K562细胞上的表达

目的：克隆人类白细胞抗原-G(Human leukocyte antligen-G，HLA-G)突变体cDNA，并使其在HLA-I类阴性的K562细胞上获得稳定表达，为研究配-受体之间的识别机制奠定基础。方法：用RT-PCR方法从人子宫蜕膜组织扩增出HLA-GcDNA，得到全长HLA-GPCR产物后，用桥式PCR方法进行定点点突变，将突变的目的基因亚克隆于逆转录，将突变的目的基因亚克隆于逆转录mG-pLNCX表达载体，采用感染的方法将重组质粒转入K562细胞，最后经G418筛选及有限稀释，利用单克隆抗体W6/32进行FACS及mRNA检测，观察HLA-G突变体在靶细胞表面的表达。结果：HLA-G突变体分子在经mG-pLNCX转染的靶细胞表面获得稳定高表达。结论：成功构建了mG-pLNCX表达载体，并使HLA-G突变体分子在HLA-I类阴性的靶细胞K562细胞上获得稳定表达。     

ST2作为Th2细胞亚群标志以及其与支气管哮喘的关系的研究

各自主要分泌IFN γ和IL 4的Th1和Th2亚群 ,与临床疾病的关系十分密切。如何从表面标志上加以区分是一项迫切需要解决的问题。ST2是近年来提出的Th2细胞的稳定标志物。本工作在体外成功地诱导人脐带血T细胞向Th1或Th2分化的基础上 ,应用逆转录PCR分析了ST2mRNA的表达特点。证实ST2在人Th2细胞上的选择性表达。为了探索ST2、Th2与支气管哮喘的关系 ,本工作进一步检测了正常人和支气管哮喘患者外周血单个核细胞中 β actin、ST2以及IFN γ和IL 4的mRNA水平。结果显示 :支气管哮喘患者ST2mRNA水平升高 ,IL 4水平也明显升高 ,但IFN γ无变化。这提示ST2作为Th2细胞的标志物 ,有可能成为Th2极化性疾病如哮喘发病机制研究的一个参考性标志 ,至于ST2是否有可能作为治疗的靶分子 ,有待进一步探讨