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11.
背景:布比卡因广泛应用于治疗及缓解因手术、炎症、肿瘤等引起的急、慢性疼痛,其镇痛作用时间不能满足临床对药物缓慢释放延长镇痛时间的要求。目的:采用高效液相色谱法和仿豚鼠皮丘法,检测以高分子聚合物——聚乳酸为载体制成的布比卡因聚乳酸微球在家兔体内所具有的缓释效应。设计:完全随机对照动物实验。单位:解放军第二军医大学药学院。材料:新西兰兔16只,体质量(2.58&;#177;0.17)kg。干预:实验于2002—09/11在解放军第二军医大学药学院药剂教研室完成。①采用仿豚鼠皮丘法建立动物模型。①新西兰兔16只,随机分为两组,每组8只。注射组皮下注射布比卡因注射液5mg/kg;微球组皮下植入布比卡因微球5mg/kg。注射组兔于射液后5,10,20,30,45min,1,2,3,4,6,8,12,24h及微球组兔于给药后0.5,1,2,3,4,5,6,8,12,24,36,4g和60h耳缘静脉采血1.5mL进行指标测定。(萤高效液相色谱法测定血浆中布比卡因浓度及进行药物缓释作用测定。主要观察指标:血浆中布比卡因浓度的变化和局麻药作用直径。结果:16只兔进入结果分析。①血药浓度变化结果:注射组血药浓度迅速达到峰值,且浓度较高,为2.4664mg/L,随后浓度快速下降。微球组血药浓度相对较平稳,达峰较晚,峰浓度=0.7781mg/L,且血药浓度一直维持较低水平,平均滞留时间明显延长(P〈0.05)。②药效缓释作用结果:发现布比卡因微球组的镇痛作用时间较布比卡因注射液组明显延长(P〈0.05)。结论:布比卡因微球制剂在家兔体内具有缓慢释放镇痛效应的作用。 相似文献
12.
13.
布比卡因聚乳酸微球在家兔体内的药代学和药效学 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究布比卡因聚乳酸微球在家兔体内的药代学和药效学。方法 新西兰兔16只,随机分为2组:皮下注射布比卡因注射液5mg/kg(A组,n=8),皮下植入布比卡因聚乳酸微球5mg/kg(B组,n=8)。高效液相色谱法(HPLC)测定血浆中布比卡因浓度。采用仿豚鼠皮丘法建立动物模型进行局麻药效学测定。结果 血药浓度变化显示,A组血药浓度迅速达到峰值,且浓度较高,Cmax=2.4664μg/ml,随后浓度快速下降。B组血药浓度相对较平稳,达峰较晚,Cmax=0.7781μg/ml,且血药浓度一直维持较低水平,平均滞留时间(MRT)明显延长(P<0.05)。药效学发现布比卡因微球组的局麻作用时间较布比卡因注射液组明显延长(P<0.05)。结论 药代学和药效学结果说明布比卡因微球在家兔体内具有缓释作用。 相似文献
14.
内镜下甲状腺切除术中高碳酸血症的预防 总被引:26,自引:0,他引:26
目的:探索防止内镜下甲状腺切除术中出现高碳酸血症的方法.方法:用皮下扩张器在胸前区和双侧颈阔肌分离皮肤与皮下组织,以5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的CO2充气压力维持外科操作空间,共实施内镜下单侧单纯性甲状腺腺瘤切除术8例.结果:CO2充气时间为(99.63±19.34) min,分钟通气量维持在120 ml/(kgmin);CO2充气期间,动脉血CO2 分压(PaCO2)无明显上升,平均为(33.19±2.15) mmHg,呼气末CO2分压(PETCO2)为(29.06±1.55) mmHg,PaCO2和 PETCO2的差值为(4.09±1.79) mmHg.结论:采用5 mmHg的CO2充气压力,在正常的分钟通气量下便可维持正常的CO2分压,避免了因手术区域组织明显的CO2吸收而导致的高碳酸血症的发生,同时又能保持足够大的手术操作空间. 相似文献
15.
目的 观察疼痛在上腹部手术后呼吸肌功能不全中所起的作用。方法 ASAⅠ~Ⅱ级择期腹腔镜胆囊切除术患者 30例 ,随机分为病人自控镇痛 (PCA)组与对照组 ,每组 15例。用最大吸气压 (MIP)和最大呼气压 (MEP)来评估呼吸肌功能。两组于术前 ,术后 2 4、4 8h分别测定MIP、MEP ,并用视觉模拟疼痛评分法 (VAS)评估疼痛程度。结果 术后对照组的MIP与MEP比术前显著下降 (P <0 0 5 )。VAS评分两组均增加 ,与术前相比 ,对照组有显著差异 (P <0 0 5 )。两组相比 ,PCA组的VAS增加明显少于对照组 (P <0 0 5 )。MIP、MEP和疼痛在统计学上有显著相关 (P <0 0 1)。结论 疼痛是导致上腹部术后呼吸肌功能不全的一个重要因素 ,而PCA则能部分地改善术后呼吸肌功能不全 相似文献
16.
17.
王新华 《国际麻醉学与复苏杂志》1999,(1)
关于吸入麻醉药的毒性,最新观点认为:肾内代谢产生的肾内氟化物浓度升高产生肾毒性;氟烷代谢产物与肝脏蛋白结合形成三氟乙酰蛋白,产生相应抗体.引起免疫反应爆发肝坏死;吸入麻醉药与二氧化碳吸收剂反应引起毒性,一是产生具有肾毒性的卤烯烃类,二是产生具有中枢神经毒性的一氧化碳,临床可采取适当措施预防。 相似文献
18.
19.
术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是老年肝移植患者术后早期常见的并发症,具体机制尚不清楚,可能与一些非特异性炎症反应有关[1].炎性细胞因子,包括白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等可能在再灌注早期导致神经细胞的损伤.因此,本研究采用老年大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型,观察术后早期脑组织非特异性炎症因子的表达及认知功能的变化情况. 相似文献
20.
鞘内注射p38 MAPK抑制剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察鞘内注射p38 MAPK抑制剂SB203580对坐骨神经压缩性损伤(CCI)神经病理性疼痛大鼠的镇痛效果及脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,探讨大鼠神经病理性疼痛可能的发生机制。 方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、对照组(CCI组)、SB203580组(CCI术前30 min及术后第1~3天鞘内注射SB203580,剂量为0.1 ml/kg)。于CCI术前2 h以及术后第4~14天测定大鼠右足机械痛阈值;术后第14天取损伤侧腰段脊髓,采用免疫组化方法观察脊髓背角p38 MAPK及BDNF的表达。结果 与术前相比,假手术组术后机械痛阈值差异无统计学意义,对照组、SB203580组在CCI术后机械痛阈值明显降低(P<0.05);与假手术组相比,CCI术后,对照组、SB203580组机械痛阈值明显降低(P<0.05);与对照组相比,CCI术后第4~14天SB203580组机械痛阈值明显升高(P<0.05)。与假手术组相比,对照组、SB203580组脊髓背角p38 MAPK表达及BDNF释放明显增加(P<0.05);与对照组相比,SB203580组损伤侧脊髓背角p38 MAPK表达及BDNF释放明显降低(P<0.05)。结论 鞘内注射p38 MAPK抑制剂可能通过降低损伤侧脊髓背角p38 MAPK表达,抑制BDNF释放,从而缓解CCI大鼠慢性神经病理性疼痛。 相似文献