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中风在现代医学中又称脑血管疾病,为高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率疾病,是危害人类健康的重大疾病之一,死亡率高于心血管疾病及癌症[1],其以猝然昏仆,不省人事,伴有口眼歪斜,语言不利,半身不遂,或不经昏仆而仅以喁僻不遂为主症的一种疾病。临床上将中风分为中经络和中脏腑两大类,中经络者,病位较浅,病情较轻,一般无神志改变, 相似文献
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目的观察心肌细胞凋亡在脑心综合征(cerebral-cardiac syndrome,CCS)发病中的作用机制及针刺的干预作用。方法从60只健康SD大鼠中随机选择10只作为伪手术组,其余50只用于CCS模型复制,从模型复制成功的大鼠中随机选取30只,分成模型组、针刺组和非经非穴组,每组10只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核方法复制CCS模型,伪手术组向大鼠尾状核注入等量生理盐水。模型复制后72h处死动物,分别采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)和免疫组织化学法检测心肌组织病理变化、细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)的表达。结果 HE染色示伪手术组心肌结构正常,模型组心肌细胞变性、坏死,大量平滑肌断裂;TUNEL及免疫组织化学染色提示模型组出现较多凋亡细胞,Caspase 3大量表达,针刺组TUNEL染色阳性细胞和Caspase 3阳性细胞均较模型组和非经非穴组显著减少(P<0.01)。结论心肌细胞凋亡参与了CCS大鼠心肌损伤,其机制可能与上调凋亡蛋白酶Caspase 3表达有关,而针刺可拮抗CCS大鼠心肌组织细胞凋亡。 相似文献
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目的观察参苓白术散对脾虚湿困证溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠菌群的影响,探讨参苓白术散治疗UC的作用机制。方法将40只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、脾虚湿困证UC模型组、参苓白术散组、阳性对照药组。采用传统中医学病因与现代医学病因相结合的方法复制UC模型,给药治疗后,提取结肠内容物细菌总DNA,应用肠杆菌基因间重复共有序列基因扩增(ERIC-PCR)技术进行菌群分析。结果 4组大鼠的结肠内容物菌丛存在整体差异,模型组ERIC-PCR指纹图谱DNA条带较少,存在6条分布较一致的主带;而其他3组ERIC-PCR指纹图谱DNA条带较多,且主带位置分布无统一趋势,其中参苓白术散组ERIC-PCR指纹图谱与正常组最为接近。结论 UC可能存在较单一的肠道优势菌,参苓白术散对脾虚湿困证UC结肠菌群的失衡具有明显的调整作用,可使肠道优势菌种类增加,恢复菌群平衡状态,从而促进损伤肠组织的恢复。 相似文献
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目的 对具有潜在的组蛋白去乙酰化酶和蛋白酪氨酸激酶双重抑制作用的抗肿瘤化合物氯硝柳胺丙戊酸酯进行体外水解动力学、血浆稳定性及体内药代动力学初步研究.方法 采用HPLC法研究体外氯硝柳胺丙戊酸酯在不同pH值的水溶液、血浆中的稳定性,以及体内研究大鼠静脉注射10 mg·kg-1氯硝柳胺丙戊酸酯后,测定不同时间点大鼠血浆中的氯硝柳胺丙戊酸酯及氯硝柳胺的浓度,对其血药浓度-时间采用BABP 3.0软件拟合,估算其药动学参数.结果 血浆中氯硝柳胺丙戊酸酯、氯硝柳胺在血浆中0.1-100.0 mg·L-1范围内线性关系良好(r=0.9999),回收率>80%和日内及日间精密度<10%;氯硝柳胺丙戊酸酯体外在酸性及中性水溶液中比较稳定,在碱性水溶液中易水解,在体外血浆中水解半衰期为8.5 min;氯硝柳胺丙戊酸酯以10 mg·kg-1静脉给药后,氯硝柳胺丙戊酸酯在大鼠体内的T12为(14.25±2.43) min,AUC0-t 为(280.6±39.7) min·mg·L-1,氯硝柳胺在大鼠体内的T12为(1.61±0.32) min,AUC0-t 为(57.1±20.4) min·mg·L-1.结论 氯硝柳胺丙戊酸酯在体外具有一定的稳定性,同时体内能够水解成氯硝柳胺和丙戊酸. 相似文献
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2011~2012年为全面了解我省民间医药暨民营中医医疗机构现状,进一步发挥民间医药的特色和优势,推动民间医药的传承和创新,为人民群众健康服务,安徽省开展了全省民间医药暨民营中医医疗机构现状调查工作。通过采用面上调查统计、现场实地调查和接受献方献药等调查方式,对我省的民间医药和民营中医医疗机构的现状有了较为直观的认识,掌握了第一手的资料,记录下了一些有价值的信息,为后期数据的整理分析提供了依据,为下一步工作的开展提供了方向。 相似文献
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目的:探讨高血压神经-内分泌-免疫调节的内在机制和滋阴潜阳方作用的可能环节。方法:SD大鼠120只,复制二肾一夹高血压大鼠模型(2K1C-RHR),假手术组大鼠右肾动脉只分离不狭窄;取模型成功大鼠分为模型组、滋阴潜阳方高、中、低剂量组(32,16,8g·kg-1)、氯沙坦钾组(0.005g·kg-1)及天麻钩藤颗粒组(1.5g·kg-1),连续ig给药4周。采用无创血压测量仪观察其对血压的影响,放射性免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量变化,Westernbloting法测定各组大鼠外周血淋巴细胞血管紧张素1型受体(AT1R)和兔抗磷酸化蛋白激酶C(p-PKC)的表达水平变化,ELISA法测定各组大鼠外周血淋巴细胞内三磷酸肌醇(IP3),二酰甘油(DAG)以及血清中白细胞介素-4(IL-4),白细胞介素-6(IL-6)含量变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血压明显升高,大鼠血浆AngⅡ水平明显升高,大鼠外周血淋巴细胞AT1R,p-PKC蛋白的表达明显升高,外周血淋巴细胞内IP3,DAG含量明显升高,血清中IL-4,IL-6的含量明显升高,均具有统计学差异(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,滋阴潜阳方高、中、低剂量组均能显著降低模型大鼠血压水平(P<0.01),滋阴潜阳方中、低剂量组能够降低大鼠血浆AngⅡ水平(P<0.05),高剂量组能够降低肾性高血压大鼠外周血淋巴细胞AT1R,p-PKC蛋白的表达水平(P<0.01,P<0.05),同时高剂量组能够明显降低外周血淋巴细胞内IP3,DAG(P<0.01,P<0.01)以及血清中IL-4,IL-6的含量(P<0.05,P<0.01)。结论:肾性高血压病的发病机制可能与外周血淋巴细胞AT1R的过度表达,以及胞内磷脂酰肌醇信号通路的激活有关;滋阴潜阳方可以从多环节抑制信号通路的激活,对高血压的神经、内分泌、免疫功能发挥整体调节作用。 相似文献
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新藤黄酸诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡以及对p-p38和p-ERK1/2蛋白的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡的作用以及对磷酸化p38、p-ERK1/2蛋白的影响。方法倒置显微镜观察新藤黄酸不同时间和不同浓度处理CNE-1细胞形态变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度新藤黄酸(0.25、0.5、1.0、2.0、4.0和8.0μmol.L-1)处理24 h、48 h和72 h对人鼻咽癌细胞CNE-1增殖的抑制作用;新藤黄酸作用CNE-1细胞24 h后的IC50为2.34μmol.L-1,再结合倒置显微镜观察的结果故选用2.0μmol.L-1作为药物作用浓度。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,并应用透射电子显微镜检测细胞凋亡形态改变及线粒体损伤;Western blot检测p-p38、p38、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白和线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C和Caspase-3蛋白的表达。结果新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1生长和增殖有抑制作用,并随着新藤黄酸浓度的增加或作用时间的延长细胞活力明显下降。通过电镜可见2.0μmol.L-1新藤黄酸作用CNE-1细胞后细胞体积皱缩变圆,细胞核发生典型核染色质固缩等细胞凋亡形态学的变化;与control组相比包括对线粒体的损伤。Western blot表明p-p38蛋白表达有所上调,特别是在短时间(120 min)内,p-ERK1/2蛋白表达呈现时间依赖性下降;而p38和ERK1/2表达则基本不变。Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达也呈现时间依赖性增加。结论新藤黄酸能诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡,增强Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达,同时对p-p38和p-ERK1/2蛋白也有影响。 相似文献