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51.
背景:已有将重组人骨形态发生蛋白2应用于骨再生及修复的报道,但由于其在生物体内半衰期短而导致诱导骨形成的能力受到限制。目的:制备具有较好缓释效果的重组人骨形态发生蛋白2-肝素-人工骨复合材料,并检测其缓释性能及骨诱导活性。方法:通过高效液相色谱法检测重组人骨形态发生蛋白2-肝素复合物对于酶解的保护作用。将重组人骨形态发生蛋白2与肝素溶液混匀后复合于人工骨材料表面,ELISA方法检测其体外释药性质,茜素红染色法检测其诱导成骨细胞的能力,应用小鼠体内实验评价其异位骨诱导能力。结果与结论:成功制备了具有良好缓释效果的重组人骨形态发生蛋白2-肝素-人工骨复合材料,具有较强的诱导骨钙蛋白及异位骨形成能力。 相似文献
53.
目的研究胡椒碱(piperine,PIP)对脂多糖(LPS)活化的人结肠腺癌细胞SW480表达炎症因子的调节效应及可能的作用机制。方法采用WST-1法检测PIP对SW480细胞增殖的作用,利用流式微球捕获蛋白定量技术(cytometric beads array,CBA)检测炎症因子的蛋白表达水平,以实时定量PCR(qRT-PCR)检测炎症因子mRNA的表达水平,免疫印迹法检测p38MAPK信号通路和JNK信号通路的活化水平。结果 PIP处理可剂量依赖性地抑制SW480细胞的增殖,但PIP对细胞的毒性较小;CBA检测结果显示PIP以剂量依赖性方式抑制LPS诱导的SW480细胞中IL-8的分泌;实时定量RT-PCR检测显示,LPS+PIP处理组与LPS刺激组相比,IL-8的mRNA表达水平明显下降;免疫印迹分析表明,PIP可抑制LPS诱导的p38和JNK MAPK信号通路的活化水平。结论 PIP能够抑制LPS激活的人结肠腺癌细胞SW480中IL-8的分泌从而发挥抗炎作用,其机制可能与抑制p38和JNK MAPK信号通路有关。 相似文献
54.
目的:在含重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)的细胞培养基条件下,研究巨噬细胞和成纤维细胞以血纤维蛋白凝块或脂肪组织为支架,构建三维组织模型的可能性。方法:采用相差显微镜观察、吉姆萨(Giemsa)染色和扫描电子显微镜观察巨噬细胞和成纤维细胞在血纤维蛋白凝块或脂肪组织支架上生长情况。结果:巨噬细胞和成纤维细胞在血纤维蛋白凝块和脂肪组织支架上均生长良好,细胞间无排斥现象,部分细胞间建立了细胞桥连接。结论:血纤维蛋白凝块和脂肪组织支架对两种细胞都表现出无免疫原性和很好的组织相溶性,细胞间不仅能够共存,而且还存在着细胞交流。 相似文献
55.
目的 探讨碱性成纤维生长因子(bFGF)单克隆抗体与伊立替康联合应用体外对抑制小细胞肺癌细胞株增殖和凋亡的作用及可能机制.方法 CCK8检测bFGF单克隆抗体联合伊立替康对小细胞肺癌株H223增殖的抑制作用.AnneginV-FITC/PI染色流式细胞仪检测新型bFGF单克隆抗体联合伊立替康对小细胞肺癌株H223凋亡的影响.Western blotting分析bFGF-mAb联合CPT-11对AKT和ERK1/2磷酸化水平的影响.结果 bFGF单克隆抗体、伊立替康剂量依赖性抑制小细胞肺癌株H223的增殖,bFGF单克隆抗体组、伊立替康组及bFGF单克隆抗体联合伊立替康组对小细胞肺癌株H223的增殖抑制率分别为18.73%、21.96%、54.30%,联合用药组抑制率明显高于单药组(P<0.05).bFGF单克隆抗体、伊立替康剂量依赖性诱导小细胞肺癌株H223的凋亡,bFGF单克隆抗体组、伊立替康组及bFGF单克隆抗体联合伊立替康组诱导小细胞肺癌株H223的早期凋亡率分别为2.7%、4.3%、6.5%,联合用药组凋亡率明显高于单药组(P<0.05).bFGF单克隆抗体组、CPT-11组及bFGF单克隆抗体联合CPT-11组可明显抑制p-AKT蛋白和p-ERK1/2蛋白的水平,差异有显著性,而对AKT、ERK1/2蛋白则影响不大.bFGF抗体联合CPT-11一方面通过抑制p-AKT蛋白和p-ERK1/2蛋白的水平来抑制肿瘤细胞的增殖和转移.结论 bFGF单克隆抗体联合伊立替康对小细胞肺癌株H223具有协同抑制作用,其机制与抑制细胞增殖和促进细胞凋亡有关.信号通路分析结果表明bFGF单克隆抗体联合伊立替康能有效阻断与bFGF相关的MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路. 相似文献
56.
57.
《中国药理学通报》2017,(7)
目的研究能够诱导激活细胞免疫应答的多肽疫苗CKL9、YL20在细胞水平和整体动物水平的抗HER-2阳性肿瘤作用,为肿瘤新药开发提供依据。方法采用CCK-8法检测CKL9、YL20诱导小鼠淋巴细胞的增殖作用,采用LDH法检测细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的活性,采用动物体内实验评价CKL9、YL20的抗肿瘤活性。结果 CCK-8检测淋巴细胞增殖实验表明体外孵育多肽CKL9、YL20在一定程度上能够促进淋巴细胞增殖,在50 mg·L~(-1)孵育浓度下,CKL9、YL20相对增殖率分别为11.1%、16.7%;LDH法检测细胞毒性实验表明经多肽疫苗CKL9、YL20诱导分化的T淋巴细胞对HER-2阳性的肿瘤细胞有杀伤作用,当效靶比为80∶1时,细胞毒性T淋巴细胞对肿瘤细胞抑制率分别可达89.8%和84.3%;动物体内实验表明预免疫多肽CKL9、YL20能对BALC/c小鼠N87移植瘤产生明显抑制作用。结论基于HER-2的多肽疫苗CKL9、YL20具有免疫原性,可诱导特异性CD4和CD8 T淋巴细胞免疫,以抑制HER-2阳性肿瘤细胞生长。 相似文献
58.
59.
60.
孕酮对人T淋巴细胞体外活化CD69表达的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨孕酮(Progesterone,Prog)及地塞米松(Dexamethasone,Dex)对人外周血T淋巴细胞体外活化CD69表达的作用。方法:以女性健康志愿者(10名)为研究对象,以蛋白激酶C的刺激剂佛波醇酯(Phorbol ester,PDB)为T淋巴细胞的活化剂,采用双荧光染色流式细胞技术。检测CD3^+的T淋巴细胞表达早期活化表面分子CD69的百分率,以观察Prog、Dex及Pro0g加上Dex对外周血T淋巴细胞体外活化的作用。结果:在体外培养条件下,无论单独使用Prog还是Dex均地强低剂量PDB刺激CD69的表达。然而,与单独使用Prog或Dex的作用相比。Prog加上Dex明显减弱低剂量PDB的活化CD69的表达。结论:同时使用Prog与Dex可明显抑制T淋巴细胞的体外活化,提示在临床上 相似文献