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目的观察三维适形放疗同步替吉奥胶囊化疗治疗局部晚期胃癌的疗效及毒副反应。方法 40例患者随机入组,其中治疗组23例局部晚期胃癌患者接受同步放化疗,采用6MV X线照射,DT 40~50 Gy,4~5周完成。采用三维适形放疗技术,常规分割放疗2.0 Gy/d,5 d/周。对照组17例于放疗第1天开始行一线方案(如ECF、DCF、FOLFOX、FOLFIR I等)化疗2个周期以上,评价两组胃癌患者的疗效及毒副作用。结果治疗组中1例因突发心脏病退出。治疗组客观缓解率(ORR)为72.7%,疾病控制率(DCR)为90.9%;对照组ORR为41.2%,DCR为82.4%。治疗组O R R高于对照组(P=0.047),差异具有统计学意义,而DCR差异无统计学意义(P=0.428)。两组患者中位无进展生存时间分别为7.6个月和5.8个月,差异具有统计学意义(P0.05)。两组主要的毒副反应均为骨髓抑制和消化道反应,其中Ⅲ~Ⅳ级骨髓抑制治疗组的发生率较高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论三维适形放疗同步替吉奥治疗局部晚期胃癌的有效率高、中位无进展生存时间较单纯化疗高,不良反应可耐受,对于不可切除或不愿手术治疗的患者是一种有效的治疗方法。 相似文献
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目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝纤维化与血尿酸水平的关系。方法选取2018年1月-2019年8月在沧州市人民医院就诊的T2DM合并NAFLD患者328例,应用NAFLD纤维化评分(NFS)联合FIB-4评估肝纤维化风险,分为肝纤维化低危组(136例)、肝纤维化中危组(145例)及肝纤维化高危组(47例);另选取资料匹配的T2DM患者141例为对照。比较各组血尿酸水平的差异。计量资料多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验;计数资料组间比较采用χ~2检验。采用logistic回归法分析肝纤维化的影响因素。绘制受试者工作曲线(ROC)评价危险因素的预测效能。结果与T2DM组相比,T2DM合并NAFLD组血尿酸水平显著升高,差异有统计学意义(265. 00±77. 01 vs 313. 04±100. 90,t=-5. 619,P 0. 001)。与肝纤维化低危组(290. 70±95. 46)和中危组(328. 15±90. 85)相比,肝纤维化高危组患者(392. 77±108. 37)血尿酸水平显著升高(P值均0. 01)。肝纤维化高危组高尿酸血症患病率亦显著高于肝纤维化低危组和中危组(47. 00%vs 11. 72%vs 11. 76%,P值均0. 01)。logistic回归分析显示血尿酸[比值比=1. 133,95%可信区间:1. 064~1. 312]是T2DM合并NAFLD患者发生肝纤维化的独立危险因素。ROC曲线显示血尿酸对肝纤维化有一定预测价值,ROC曲线下面积为0. 745。结论高血尿酸水平是T2DM合并NAFLD患者肝纤维化发生发展的独立危险因素。 相似文献
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目的编制腹膜透析患者健康促进生活方式量表并检验其信度和效度,为评估腹膜透析患者生活方式状况提供依据。方法通过文献研究、半结构式访谈作为量表的构想维度和条目池的主要来源,经专家会议法形成初始量表,最后通过预调查对量表进行验证和完善。结果腹膜透析患者健康促进生活方式量表包含6个维度35个条目。该问卷信度Cronbach′sα系数为0.898,各维度Cronbach′sα系数为0.777~0.815,量表的重测信度系数为0.905,各维度Cronbach数为α系数为0.762~0.805。效度(content validity index,CVI)指数为0.800~1.000,平均CVI为0.867。结论该量表具有较好的信效度,适用于腹膜透析患者健康行为的评估。 相似文献
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蛋白激酶D1是一种在体内多个重要器官广泛表达的钙离子/钙调蛋白依赖性的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与多种重要的生理和病理活动,在许多肿瘤组织中表达异常。PKD1促进角质形成细胞增殖,抑制其分化,对表皮伤口愈合及肿瘤的形成具有促进作用,与UVB、ROS等影响皮肤疾病发生发展的重要因素之间都有密切联系。因此PKD1可能成为治疗某些皮肤病甚至皮肤肿瘤更有效的分子靶点。 相似文献
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目的 构建pCTHRC1-IRES2-EGFP真核表达载体,初步探讨胶原三股螺旋重复蛋白1基因(CTHRC1)与microRNA(简写为miR)-30b的关系。方法 设计特异性引物,通过PCR扩增合成含有CTHRC1 CDS+3′UTR区的序列,并克隆至pIRES2-EGFP真核表达载体,得到pCTHRC1-IRES2-EGFP真核表达载体。采用NheⅠ/XhoⅠ双酶切电泳和测序法进行鉴定;通过脂质体转染法转染Huh7及HepG2细胞评价转染效率;将miR-30b mimic、control、pCTHRC1-IRES2-EGFP质粒和pIRES2-EGFP质粒转染至293T细胞中,分别采用Western Blot和实时荧光定量PCR法检测转染48 h后CTHRC1蛋白的表达水平及miR-30b的表达水平,初步探讨CTHRC1基因与miR-30b的关系。两组间比较采用独立样本t检验。结果 采用NheⅠ/XhoⅠ双酶切pCTHRC1-IRES2-EGFP真核表达载体,得到5300 bp和1100 bp两条片段,与预期结果一致,测序结果也显示序列与GeneBank公布序列完全一致,表明pCTHRC1-IRES2-EGFP真核表达载体构建成功。2 μg和4 μg的pCTHRC1-IRES2-EGFP质粒转染Huh7及HepG2细胞,转染效率分别可达90%、89%和85%、83%。在293T细胞中,miR-30b组CTHRC1表达下降(P<0.05)。而过表达CTHRC1组中miR-30b的表达下降(P<0.05)。结论 成功构建了pCTHRC1-IRES2-EGFP真核表达载体;在293T细胞中,CTHRC1基因表达与miR-30b的表达水平相反。 相似文献
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背景 记忆抱怨主诉(SMC)作为老化过程中认知功能下降的最初阶段,可能成为改善认知障碍的关键机会窗口,但目前对SMC干预的相关研究较少。目的 系统评价非药物干预(NPI)对于SMC老年患者的干预效果。方法 计算机系统检索PubMed、EMBase、CENTRAL、PsycINFO、CINAHL、万方数据知识服务平台、中国知网数据库中NPI对于SMC老年患者干预效果的随机对照试验(RCT),检索时限均为建库至2018年12月。由两名研究者进行文献筛选、质量评价、数据提取和核对,对SMC老年患者焦虑、主观记忆、记忆策略、语言记忆、视觉空间记忆、延迟回忆、短时回忆、整体认知功能、执行功能、注意力功能、生活质量、抑郁等情况进行Meta分析。结果 共纳入18篇文献,1 074例患者。Meta分析结果显示,认知干预能改善SMC老年患者的焦虑症状〔SMD=-0.34,95%CI(-0.67,-0.01),P=0.04〕、主观记忆〔SMD=-0.29,95%CI(-0.52,-0.06),P=0.01〕、延迟回忆〔SMD=0.42,95%CI(0.04,0.80),P=0.03〕、整体认知功能〔SMD=0.41,95%CI(0.02,0.81),P=0.04〕,效果均为中等效应;认知干预能改善SMC老年患者语言记忆〔SMD=0.45,95%CI(0.15,0.75),P=0.003〕、短时回忆〔SMD=0.69,95%CI(0.02,1.35),P=0.04〕,效果均为高等效应。干预持续时间和单次干预时间是记忆和执行功能的调节变量
(P<0.05);认知干预联合认知重构对于SMC老年患者主观记忆、执行功能、抑郁情况无明显改善(P>0.05);运动干预、生活方式干预针对部分认知域有一定程度的改善(P<0.05)。结论 NPI能改善SMC老年患者的焦虑症状、主观记忆、延迟回忆、整体认知功能、语言记忆、短时回忆等认知域水平,而适当地设计干预特征如采用短时间的非长期干预方法,对结果改善更为有效。 相似文献
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正肺血管瘤(pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)是发生在肺实质的肿瘤,绝大部分为良性,极少数可恶变或合并腺癌[1-2],影像学缺乏特异性表现,术前误诊率为29.1%,术中误诊率为24.8%[3],往往需术后病理确诊。现收集右肺上叶PSH合并感染1例,结合文献复习,提高对PSH的认识。男,62岁。因咳嗽、咳痰5个月余,痰中带血1个月余就 相似文献
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《中国医药科学》2016,(16)
目的探讨不同负荷的非器质性室性期前收缩患者对心率变异性的影响及对临床的指导意义。方法选取115例非器质性心脏疾病的室性期前收缩患者,将这些患者根据不同负荷分为三组,即A组低负荷(10%),B组中负荷(10%~20%),C组高负荷(20%)。对比3组间SDNN,SDANN,r MMSD,PNN50%等指标,并分析其相关性。结果高负荷室性期前收缩患者的时域指标SDANN明显低于低负荷及中负荷组的患者;3组之间HRV时域指标比较,SDNN,r MMSD,PNN50%差异无统计学意义(P0.05),而SDANN差异有统计学意义(P0.05)。同时,SDANN与室性期前收缩负荷存在负相关(r=-0.361,P=0.000)。结论随着非器质性室性期前收缩负荷的增加,SDANN数值显著降低,主要与自主神经受损有关。高负荷室性期前收缩患者交感神经增强更明显,如不及时治疗,发生恶性心律失常的风险将会增加。 相似文献
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观察瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)在调节血脂代谢、抗氧化、干预ox-LDL/Lox-1通路的作用,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。以高脂饲料饲喂雄性Apo-E-/-小鼠42只,建立AS模型。AS模型小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、GXBD高、低剂量组,以C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组;每组10只,连续灌胃给药8周。末次给药后24 h,检测血清TC,TG,LDL-C,HDL-C及SOD,MDA,GSH-px,ox-LDL水平;HE染色观察主动脉组织结构变化,Western blot和PCR分别检测主动脉Lox-1蛋白表达和mRNA水平。结果显示模型组小鼠血脂指标含量及血清MDA,ox-LDL水平显著高于正常对照组,SOD,GSH-px显著低于正常对照组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著高于正常对照组(P0.05),模型组主动脉出现明显粥样硬化斑块;GXBD高、低剂量组和辛伐他汀组小鼠血脂指标含量及MDA,ox-LDL水平显著低于模型组,SOD,GSHpx显著高于模型组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著低于模型组(P0.05),主动脉组织粥样硬化病变明显减轻。说明调节血脂代谢,抗氧化、抑制Lox-1的表达、干预ox-LDL/Lox-1通路,可能是其抗AS的机制之一。 相似文献