首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   266篇
  免费   43篇
  国内免费   22篇
耳鼻咽喉   1篇
儿科学   1篇
基础医学   46篇
临床医学   38篇
内科学   17篇
神经病学   2篇
特种医学   19篇
外科学   13篇
综合类   77篇
预防医学   43篇
药学   38篇
中国医学   25篇
肿瘤学   11篇
  2024年   3篇
  2023年   16篇
  2022年   27篇
  2021年   32篇
  2020年   38篇
  2019年   44篇
  2018年   10篇
  2017年   19篇
  2016年   20篇
  2015年   17篇
  2014年   32篇
  2013年   20篇
  2012年   15篇
  2011年   10篇
  2010年   15篇
  2009年   12篇
  2006年   1篇
排序方式: 共有331条查询结果,搜索用时 31 毫秒
321.
目的建立高危孕产妇病情预警系统,对高危孕产妇病情变化进行评估、预警、监测及有效干预,提高护士对高危孕产妇病情的早期预警和处置能力,保障母婴安全。方法选取2020年2—3月我院收治的120例高危孕产妇为研究对象,采用随机数字表法随机分为对照组和观察组各60例。对照组按照住院常规护理流程进行病情评估和处理,观察组在对照组基础上借助高危孕产妇病情预警系统,实施干预措施并进行病情监控,对患者病情变化进行前瞻管理。观察比较两组孕妇平均救治时间、平均住院时间、产科急性事件发生率、ICU转入率、胎儿宫内窘迫和新生儿窒息发生率。结果观察组应用信息化高危孕产妇病情预警系统后,患者平均救治时间、平均住院时间低于对照组(P0.05),观察组产科急性事件发生率、胎儿宫内窘迫和新生儿窒息发生率均低于对照组(P0.05),差异有统计学意义。观察组ICU转入率与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论基于信息化的高危孕产妇病情预警系统的建立,提升了护士对高危孕产妇病情的早期预警能力,缩短了患者平均救治时间与住院时间,降低了产科急性事件发生率、胎儿宫内窘迫和新生儿窒息发生率,提高了产科护理工作质量。  相似文献   
322.
323.
背景与目的:斯钙素1(stanniocalcin 1,STC1)与癌症的发展和不良预后相关,但STC1对肺癌细胞转移的影响及其作用机制目前还未完全阐明。探讨STC1对肺癌细胞侵袭和迁移的影响及其可能的内在分子机制。方法:构建STC1过表达的细胞系HLEC-STC1及对照细胞系HLEC-EV,STC1沉默的细胞系A549-STC1 siRNA及对照细胞系A549-EV;采用Transwell和划痕实验检测细胞的侵袭和迁移能力;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物的mRNA和蛋白质水平变化;并使用细胞免疫荧光技术进一步验证细胞EMT标志物的表达和定位;采用Western blot检测EMT相关信号通路蛋白和转录因子的水平。结果:与对照细胞相比,过表达STC1的HLEC-STC1细胞的侵袭和迁移能力增强,STC1沉默的A549-STC1 siRNA细胞的侵袭和迁移能力减弱(P<0.05);过表达STC1的HLEC-STC1细胞中上皮标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达下调,间质标志物神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及肿瘤干细胞标志物上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)表达上调(P<0.05);低表达STC1的A549-STC1 siRNA细胞中E-cadherin的表达上调,N-cadherin、vimentin及EpCAM的表达下调(P<0.05);同时,HLEC-STC1细胞中细胞外调节蛋白激酶信号通路(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路激活相关的磷酸化(p)-ERK和β-catenin的水平升高,转录因子E盒结合锌指蛋白1(zinc finger E-box-binding homeobox 1,ZEB1)和锌指转录因子1(Snail1)的表达水平上调,A549-STC1 siRNA细胞中的结果则相反(P<0.05)。结论:STC1可能通过激活ERK和Wnt/β-catenin信号通路上调转录因子ZEB1和Snail1的表达水平,从而诱导EMT促进肺癌细胞的侵袭和迁移。  相似文献   
324.
本文归纳了21世纪以来海洋微生物产生的次生代谢产物的结构类型及其抗菌、抗肿瘤、抗心脑血管疾病、抗炎症和酶抑制等生物活性,并展望了今后海洋微生物和海洋天然产物的发展方向。  相似文献   
325.
目的探讨基于远程医疗技术的护理干预在社区压力性损伤患者中的应用效果。方法按照便利抽样法选取2018年5月至2019年5月4家社区服务中心收治的120例压力性损伤患者,采用随机整群分组原则将4家社区分为试验组(A、B社区,基于远程医疗技术的护理干预)和对照组(C、D社区,常规医院-社区压力性损伤护理干预),每组60例。比较两组患者干预前及干预6个月后的伤口愈合情况和生存质量。结果干预6个月后,试验组的PUSH评分明显低于对照组(P<0.05)。干预6个月后,试验组的生理领域、心理领域评分及生存质量总分均明显高于对照组(P<0.05)。结论将远程医疗技术应用于社区压力性损伤患者的护理管理中,可有效促进伤口愈合,提高患者的生存质量。  相似文献   
326.
约束独立成分分析(CICA)通过加入先验信息,可极大地提高独立成分分析(ICA)的盲源信号分析性能,但还存在先验信息难以获取、先验信息约束条件阈值参数难以选择以及先验信息难以被有效利用等问题,需要进一步研究和解决.在多目标优化框架的基础上,建立一种同时融合时空先验信息的CICA模型,可有效规避CICA中阈值参数选择的问...  相似文献   
327.
目的 考察河豚毒素(TTX)在不同溶剂中的溶解性及稳定性,以及温度和pH值对稳定性的影响。方法 配制TTX不同介质的溶液,采用高效液相色谱法(HPLC)测定其在不同温度、不同pH缓冲液中的浓度,分析计算其溶解度及稳定性。结果 TTX在pH值为3.5时溶解度最大,随着pH值增加其溶解度逐渐降低。TTX在强碱条件下降解最为迅速,在70 ℃条件下、0.1 mol/L的氢氧化钠溶液中,20 min即完全降解。稳定性试验结果同样证明TTX在碱性条件下的稳定性最差,在37 ℃、pH值=7.4的磷酸缓冲盐溶液(PBS)中,TTX浓度在1~10 h时开始持续降低,28天降解率为88.07±0.27%。结论 TTX易溶于pH值=3.5的酸性水溶液,几乎不溶于碱性水溶液。其稳定性与温度、介质pH值密切相关,在酸性水溶液中较为稳定,在碱性条件下易降解,温度升高会加速其降解过程。  相似文献   
328.
目的 采用网络药理学和分子对接的方法分析苦参抗乳腺癌的主要活性成分及潜在分子机制。方法 采用TCMSP、ETCM数据库和查阅国内外文献收集筛选苦参化学成分,通过Swiss Target Prediction 数据库对有效活性成分的靶点进行预测,通过GeneCards、TTD、Drugbank、OMIM收集乳腺癌相关靶点,根据Venny 2.1.0软件筛选出苦参抗乳腺癌疾病靶点;采用Cytoscape软件构建苦参-核心活性成分-靶点网络图,用 STRING数据库分析共有靶点,构建PPI网络图,通过DAVID数据库和Hiplot平台对关键靶点蛋白进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,并采用Schrodinger软件对活性成分与靶点进行分子对接,同时采用分子生物学方法对关键靶点进行验证。结果 从苦参中共筛选出结构明确的活性成分36个,筛选出70个苦参抗乳腺癌的疾病靶点,其中EGFR、AKT1、ESR1、SRC、CYP19A1、AR、ABCB1等12个核心靶点参与乳腺癌中内分泌抵抗、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药、雌激素等信号通路,且核心成分与关键靶点AR之间的结合能最高。体外细胞实验显示,苦参提取物可抑制乳腺癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,上调AR蛋白的表达。结论 苦参通过多成分作用于多靶点和多个信号通路,调节复杂的生物过程发挥抗乳腺癌的作用,苦参对AR蛋白的上调可能成为治疗乳腺癌新的治疗策略。  相似文献   
329.
330.
血管成形术是治疗血管狭窄、改善患者生活质量的重要手段。然而血管成形术可能会导致内膜过度增生,血管成形术再狭窄已成为临床严重问题。血管外膜由多种类型细胞组成,与血管成形术后再狭窄密切相关。血管损伤后激活的外膜成纤维细胞(AF)可转化为肌成纤维细胞(MF)并向内膜迁移,同时促进产生各种细胞因子和炎性分子,而AF衍生的活性氧(ROS)引起的氧化应激也会参与血管炎症,这一炎性反应加剧了血管再狭窄。炎性微环境下,祖细胞分化加剧,脂肪细胞功能失调,引起细胞增殖。本文首次综述了几种外膜细胞如AF、炎性细胞、祖细胞和脂肪细胞在血管成形术后血管重构和内膜增殖中的关键作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号