十二指肠球部癌临床观察(附11例报告)

[目的]分析十二指肠球部癌的内镜及临床特点,以提高对十二指肠癌的认识和早期诊断率.[方法]回顾性分析河南宏力医院2007年1月1日至2012年12月31日经病理确诊为十二指肠球部癌11例患者的临床资料.[结果]首发症状表现为腹痛6例,反酸3例,黑便2例.肿瘤位于十二指肠球部前壁3例,小弯侧4例,后壁2例,弥漫型2例.病理类型腺癌9例,黏液细胞癌1例,鳞状细胞癌1例.11例患者全部经组织学检查确诊.血液肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)检查10例,其中升高8(占72.72％),正常2例.6例患者具有典型的上消化道并发症,分别是食管癌术后复发、食管静脉曲张(重度)、食管高级别上皮内瘤变、胃角癌、贲门癌术后复发、反流性食管炎(LA-D级).治疗方式:外科手术治疗7例,内科化疗2例,保守治疗2例.[结论]十二指肠球部癌的首发症状多为腹痛,病变主要位于前壁及小弯侧,病理类型以腺癌为主,血肿瘤标志物CEA多升高,部分病例并发严重上消化道疾病,治疗方式主要为外科手术.总之,提高对十二指肠球部癌的全面认识,重视上消化道内镜检查及组织学检查,以便提高其诊断率.     

小儿结肠幼年性息肉内镜诊治分析

目的分析小儿结肠幼年性息肉的内镜检查情况及诊治方法。方法总结2008年6月至2010年12月本院就诊的小儿结肠幼年性息肉患者36例临床资料,并系统分析内镜诊断与切除息肉的相关资料。结果36例中男22例,女14例,平均年龄4．6岁,年龄2-13岁;共有45枚息肉,其中26枚位于直肠,16枚位于乙状结肠,降结肠2枚,横结肠1枚;31例有血便,15例贫血,肛门物脱出5例。息肉切除后未观察到穿孔、出血及麻醉相关并发症。结论小儿幼年性息肉多发生在学龄前阶段,病变多位于直肠及乙状结肠,常见症状是血便及贫血。无痛肠镜在其诊断及治疗中具有重要作用。     

肝硬化并门静脉血栓患者血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平变化

目的 探讨肝硬化并门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)患者血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、D-二聚体(D-dimer,D-D)水平变化及其临床意义.方法 肝硬化患者128例,其中有PVT者16例为血栓组,无PVT者112例为无血栓组,测定2组血浆FIB、D-D水平并进行比较.结果 血栓组血浆FIB水平为(1.68±0.41) g/L,D-D水平为(0.96±0.14)mg/L;无血栓组血浆FIB水平为(2.58±0.64)g/L,D-D水平为(0.35±0.11)mg/L,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 监测血浆FIB,D-D水平有助于临床预测PVT的发生.     

河南省长垣地区食管异物90例临床分析

食管异物屡见不鲜,大部分异物可以顺利通过食管、胃肠道,经肛门排出,对人体不造成损害[1],但仍有部分不能顺利通过,而嵌顿在消化道的不同部位,特别是食管。近年来,食管异物已逐渐成为河南宏力医院消化内镜中心的常见的急症之一。本文回顾性研究前来我院就诊的食管异物患者90例,观察患者年龄、异物部位、异物种类及异物停留时间,分析本地区食管异     

小肠淋巴管扩张症一例

患者男,38岁,因间断水肿8年,加重15 d于2010年8月20日入院.8年前无明显诱因出现水肿,初为脚踝部指陷性水肿,逐渐发展为全身指陷性水肿,以低垂部位为著,伴腹泻、乏力;大便4或5次/d,黄色稀水样便,无黏液脓血,无里急后重;无发热、恶心、呕吐、呕血、腹痛;无尿频、尿痛;无心慌、胸闷等不适.曾于外院检测肝功能提示白蛋白15 g/L;甲状腺功能提示游离三碘甲状腺原氨酸( FT3) 33.17pmol/L,游离甲状腺素(FT4)40.31 pmol/L,超敏促甲状腺素(TSH)1.52 mU/L.给予保肝药物治疗,间断输注白蛋白,水肿症状缓解,但8年来上述症状反复发作.     

纤维蛋白酶原与胆碱酯酶在乙型肝炎肝硬化肝储备功能评估中的应用研究

目的探讨纤维蛋白酶原与胆碱酯酶在乙型肝炎肝硬化肝储备功能评估中的应用。方法选取2007年1月—2009年12月河南宏力医院就诊的乙型肝炎肝硬化患者165例,按照Child-Pugh分级标准分为3组：A组65例,B组58例,C组42例。在同时期健康体检人群中匹配56例为对照组。分别检测各组血浆纤维蛋白酶原及血清胆碱酯酶水平。结果对照组、A组、B组、C组血浆纤维蛋白酶原水平分别为（3.09±0.51）g/L、（2.98±0.55）g/L、（2.58±0.64）g/L、（1.94±0.57）g/L;胆碱酯酶分别为（8137±238）U/L、（6854±453）U/L、（4426±674）U/L、（2317±148）U/L。C组、B组纤维蛋白酶原、胆碱酯酶水平与A组比较,C组与B组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;A组与对照组胆碱酯酶水平比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而两组纤维蛋白酶原水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血清纤维蛋白酶原、胆碱酯酶可作为乙型肝炎肝硬化患者肝储备功能评估的重要指标。     

无痛内镜下高频电切除消化道息肉229例

消化道息肉是指消化道黏膜层局限性增生隆起而形成的肿物,属于癌前病变,不同病理类型的息肉癌变率不同,因此需要及时处理.随着内镜技术的普及和发展,对消化道息肉的诊断和治疗技术有了进一步提高.内镜下息肉切除已成为消化道息肉处理的主要手段,内镜下息肉切除方法很多,高频电凝电切具有简便、安全、痛苦小、适用范围广等优点而成为基层医院治疗消化道息肉的首选方法.     

多环黏膜切除术治疗食管高级别上皮内瘤变围手术期处理

目的探讨多环黏膜切除术(MBM)治疗食管高级别上皮内瘤变的术前准备、术中操作注意事项及术后并发症的预防。方法回顾性分析2011年4月至2012年10月在河南宏力医院诊治的24例食管高级别上皮内瘤变患者的临床资料。24例患者均行MBM治疗,术前与患者及家属认真沟通,告知目前食管高级别上皮内瘤变的常见内镜处理方法及MBM的优缺点,获得患者及家属同意并签署知情同意书;准备套扎器、标记刀:针刀或dual刀、高频圈套器、两条单钳道胃镜或一条双钳道胃镜,调试内镜系统及高频电设备。手术过程依次为NBI内镜及碘染色确定病变范围,标记刀标记边界,套扎,高频电切除,后反复套扎、高频电切除,直至病变完全切除。术中及时止血。术后常规心电监护,防止迟发性出血,同时给予抑酸及对症支持治疗。术后1、3、6、12月分别复查胃镜随访远期并发症。结果 24例患者共26个病灶均顺利完成MBM治疗,其中2例行2次MBM治疗,平均操作时间为42 min。病灶长径为0.8~6.0 cm,平均3.1 cm,最宽3/4环周。单次使用套扎环1~6发,平均4发。术中4例患者出现明显出血,经热活检钳电灼后出血停止,未并发食管穿孔。术后病理检查结果提示重度不典型增生22例,原位癌2例。术后随访1~24个月,期间22例患者均愈合良好;1例患者(病变范围环3/4周径)术后1月出现食管瘢痕狭窄,行内镜下球囊扩张治疗症状缓解;1例患者(2处病变,分2次完成手术)术后3月复查,活组织检查考虑鳞状细胞癌,后行外科手术治疗。结论 MBM术前正确的病情评估,术中的精心操作,术后的恰当处理是治疗食管高级别上皮内瘤变成功的关键,同时表明MBM是内镜下切除食管高级别上皮内瘤变安全有效的治疗方法。     

吡格列酮对三硝基苯磺酸诱导炎症性肠病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ和核因子-κB p65的影响

目的探讨吡格列酮对结肠炎保护作用及其可能机制。方法 SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、柳氮磺吡啶( SASP)药物治疗组( SASP组)、吡格列酮低、中及高剂量治疗组(其中 SASP组与吡格列酮组为干预组)每组 8只。模型组及干预组经肛灌入 5%三硝基苯磺酸( TNBS)/乙醇 5 mL/kg,对照组灌入 0.85%氯化钠 5 mL/kg,造模后第 1天干,预组给予 SASP及不同剂量吡格列酮,对照组及模型组给予 0.85%氯化钠 10 mL/kg灌胃,统计炎症活动指数( DAI)、大体形态损伤指数(CMDI)、组织学损伤指数( TDI)的变化及免疫组织化学检测结肠过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(PPAR?γ)及核因子 ?κB p65(NF?κB p65)的表达。结果(1)模型组、 SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组 DAI值分别为( 3.13±0.83)、(1.50±0.53)、(2.25±0.71)、(1.63±0.52)、(2.25±0.46),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组低于模型组, P值分别是 0.000、0.010、0.000、 0.010;吡格列酮低、中、高剂量治疗组与 SASP组比较, P值分别是 0.020、0.690、0.020;(2)模型组、 SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组 CMDI分别是( 2.63±0.52)、(1.13±0.83)、(1.38±0.52)、(1.13±0.83)、(1.63±0.84)SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较低于模型组, P值分别是 0.000、0.001、0.000、0.005。吡格列酮低、中、量治疗组与 SASP组比较, P值分别是 0.456、1.000、0.140;(3)模型组、 SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组 TDI分别是( 9.50±1.93)、(4.63±1.19)、(5.00± 高剂,1.31)、(4.75±1.04)、(4.00±0.76),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较,均 P＝0.000,吡格列酮低、中、高剂量治疗组与 SASP药物组比较, P值分别是 0.568、0.849、0.568;(4)对照组、模型组、 SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组 PPAR? γ值分别是( 46.62±3.07)、(27.24±2.71)、(39.79±1.39)、(34.62±2.26)、(40.13±2.23)、(36.22±2.11)。模型组表达低于对照组, P＝ 0.000;SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组 PPAR?γ表达高于模型组,均 P＝0.000,吡格列酮低、中、高剂量治疗组与 SASP组相比较, P值分别是 0.000、0.773、0.004;(5)对照组、模型组、 SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组 NF?κB p65值分别是(17.48±0.84)、(33.74±1.56)、(22.18±2.08)、(19.28±1.32)、(21.46±1.76)、(22.13±1.58)模型组表达高于对照组, P＝0.000;SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组表达低于模型组,均 P＝0.000。吡格列酮低、中、量治疗组与 SASP组相比较, P值分别是 0.001、0.370、0.952;(6)对照组、模型组、 SASP组、吡格列酮低、中高剂量治疗组 PPAR?γ与 NF?κB p65的表达均呈负相关,相关系数分别为 -0.851、-0.875、-0.771、-0.776、-0.766、-0.910,P值分别是 0.007、0.004、0.025、0.024、0.027、0.000。结论吡格列酮可有效改善 TNBS诱导的炎症性肠病大鼠的症状, DAI、CMDI及 TDI降低,而 PPAR?γ、NF?κB p65升高,其治疗效果与 SASP相近。其作用机制可能是吡格列酮作为 PPAR?γ的人工配体,通过增加 PPAR?γ的表达,抑制 NF?κB p65的表达,减轻结高剂,肠的炎症和免疫反应。     

青年人胃癌19例临床分析

青年人胃癌发病率较低,故多数临床医生对其临床及内镜表现了解较少,极易误诊,延误治疗。笔者回顾性分析本院2007年1月至2013年12月确诊为胃癌的青年患者19例的病历资料,就其内镜表现、临床表现及病理特点整理如下： 1临床资料 1.1一般资料 19例胃癌患者均经胃镜下活检病理检查确诊。