Dickkopf-1 as Potential Biomarker to Evaluate Bone Erosion in Systemic Lupus Erythematosus

Objective  

This study aims to explore the potential role of circulating Dickkopf-1 (Dkk-1) and osteoprotegerin (OPG) in evaluating erosive arthritis in systemic lupus erythematosus (SLE).     

唐山市汉族退休男性吸烟与纤维蛋白原临床指标及其Bβ链基因多态性的相关性

目的研究唐山市汉族退休男性吸烟与纤维蛋白原(Fg)Bβ链位点基因多态性和血浆Fg水平及其聚合功能的关系。方法选取唐山市开滦集团汉族退休男性职工890人作为调查对象,均抽取清晨空腹静脉血测定白细胞介素(IL)、血浆Fg水平和纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPV)、最大光密度(Ama)x、FMPV/Amax等反映Fg聚合功能的指标,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测FgBβ链-854G/A、-455G/A、-249C/T、-148C/T、448G/A和Bcl-1G/A6个位点的基因多态性。结果男性吸烟和不吸烟人群均表现为FgBβ-854位点变异基因型者的血浆Fg系列指标高于野生基因型人群,差异有统计学意义(P<0.05)。FgBβ-249位点变异基因型人群中男性吸烟者的血浆Fg水平、FMPV及FMPV/Amax均明显高于不吸烟人群,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FgBβ-854基因多态性位点是影响血浆Fg水平和分子活性功能表达的重要基因位点。吸烟可能与Fg Bβ-249基因型相互作用而使血浆Fg水平升高,并可能影响Bβ-854基因型表达而使血浆Fg分子活性功能增强。     

纤维蛋白原Bβ多位点基因多态性与其功能表达和脑梗死类型的关系

目的:研究人体纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)Bβ-854G/A、-455G/A、-249C/T、-148C/T、448G/A和Bcl-1G/A的基因多态性与血浆Fg浓度、分子聚合活性等功能表达指标和脑梗死类型的关系。方法:采用病例对照研究,选取2002年7月-2003年6月在开滦医院神经内科住院的急性脑梗死患者160例,其中脑动脉主干支梗死组(MCI)54例、脑动脉穿通支梗死组(PCI)106例,选取同期在开滦医院健康查体且结果均正常的志愿者160例为对照组,测定所有样本的血浆Fg浓度、纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPV)、最大吸光度(Amax)及其比值(FMPV/Amax)等反映Fg分子聚合功能参数和甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)等血液生化指标,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术进行FgBβ链六位点的基因多态性检测。结果:MCI组Fg浓度、FMPV、FMPV/Amax及PCI组TG、VLDL、FMPV均高于对照组(P0.05);FgBβ-854 A和Bcl-1 A等位基因在三组间分布频率有统计学差异,且MCI和PCI组的GA、AA型分布频率高于对照组(P0.05),其余位点等位基因及基因型分布在三组间均无显著性差异(P0.05);MCI组FgBβ-249T携带者人群Fg、FMPV低于CC型(P0.05);PCI组-148T携带者人群FMPV/Amax高于CC型(P0.05);对照组Bcl-1A携带者人群Fg浓度高于GG型(P0.05),而PCI组此人群则FMPV高于GG型(P0.05)。结论:FgBβ链5’端启动子区-249多态性位点可影响血浆FMPV功能的表达,-148位点是调控血浆Fg分子聚合功能表达的重要部位;3’端Bcl-1是血浆Fg浓度的重要基因调控位点,其变异基因型人群是MCI的遗传易感人群;血浆Fg浓度、FMPV/Amax和FMPV同时异常是MCI的重要危险因素,而仅FMPV和TG异常则易发PCI。     

颅骨锁骨发育不全综合征的临床分析

目的：探讨颅骨锁骨发育不全的临床特征和诊治特点,更好地指导临床医生工作。方法：借助典型病例及搜集到的资料进行综合分析。结果：颅骨锁骨发育不全是一种少见的临床综合征,具有典型的额部圆突、颌面部小、眼距过宽、鼻梁塌陷等特殊面容,常伴有乳牙滞留,恒牙迟萌、发育不全或阻生,身材矮小,颅缝增宽,前囟闭合不全,锁骨发育不良及肩关节活动范围增加,X线检查可确诊。结论：通过详细的询问病史,收集患者的临床特征结合X线检查提出诊断治疗原则。     

脑梗死急性期手运动功能中枢损伤的定量分析

目的:利用血氧水平依赖性磁共振功能成像(BOLD-fMRI)技术研究急性期脑梗死患者短期康复治疗前后的手运动中枢激活体积、强度的变化特征,从而探讨脑梗死患者急性期手运动功能康复的机制。方法:选择首次、单发脑梗死急性期患者16例,其中康复治疗组8例和常规治疗组8例,分别于治疗前及治疗第14天进行fMRI检查,并采用Fugl-Meyer运动功能评分(FM评分)进行患手运动功能评定,记录治疗前后常规治疗组和康复治疗组中枢激活的体积、强度;同时选择10名健康志愿者进行单次fMRI检查,确定相同运动任务刺激后脑功能区位置和兴奋体积、强度等方面的变化规律。结果:16例脑梗死患者治疗后对侧SMC(sensorimotor cortex,SMC)激活体积、强度及FM评分大于治疗前(P<0.05),康复治疗组治疗前后患手运动激活对侧SMC体积、强度、FM评分较常规治疗组明显改变(P<0.05)。结论:脑梗死急性期进行早期康复治疗可以引起患侧SMC区相应的变化,加速患肢功能的恢复。     

长期服用氢氯噻嗪后RAAS活性变化与血糖变化关系

目的:探讨长期服用氢氯噻嗪(HCTZ)后肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化与血糖(GLU)变化之间的关系。方法:选择119例高血压患者,测定基线RAAS活性和GLU水平等指标后,给予HCTZ12.5mg,qd,1年后测定RAAS活性和GLU水平,分析服用HCTZ1年后RAAS活性变化与GLU水平之间的关系。结果:服用HCTZ1年后,血清肾素活性(PRA)水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是(-0.26±0.26)mmol·L-1、(-1.36±0.23)mmol·L-1,差异有统计学意义(P<0.05);血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是(-0.17±0.18)mmol·L-1、(-1.07±0.21)mmol·L-1,差异有统计学意义(P<0.05)。服药后AngⅡ水平升高的患者中,GLU水平同时也升高的人数比例(40.5%)明显高于AngⅡ水平不升高患者中的相应患者比例(16.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。校正年龄、性别、基线GLU水平等其他因素影响后,服用HCTZ1年后的血清AngⅡ水平变化与GLU水平变化独立相关。结论:服用HCTZ1年后的RAAS活性变化与GLU变化之间存在相关关系。     

中西医结合治疗非酒精性脂肪肝的临床观察

目的采用中西医结合方法治疗非酒精性脂肪肝,观察临床疗效。方法选择90例非酒精性脂肪肝患者,随机分为中药汤剂组(Ⅰ组)、中药汤剂加熊去氧胆酸组(Ⅱ组)和护肝片组(Ⅲ组)。Ⅰ组予自拟中药方剂“保肝降脂汤”口服,Ⅱ组予同样方剂加熊去氧胆酸口服,Ⅲ组予护肝片口服,疗程均为3个月。于治疗前后检测患者的肝功能、血脂,并行肝脏B超、CT影像学检查。结果治疗后,Ⅱ组肝功能血清酶水平明显低于另二组,差异有统计学意义(P<0.01),Ⅰ组与Ⅲ组比较,各血清酶水平相近,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ组、Ⅰ组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)较治疗前均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),Ⅱ组下降较Ⅰ组更为显著,二组比较差异有统计学意义(P<0.01);影像学的改善为Ⅱ组优于Ⅰ组,Ⅰ组优于Ⅲ组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);三组治疗方法的综合疗效显示,Ⅱ组的治愈率和总有效率最高,Ⅰ组次之,Ⅲ组最低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论“保肝降脂汤”治疗非酒精性脂肪肝,能有效地消除或减轻脂肪肝;如与熊去氧胆酸合用,则更能显著地降低肝功能血清酶和血脂水平,肝脏的影像学改变也更加明显减轻,从而能进一步提高综合疗效。     

肢体缺血预适应的小肠保护作用及与一氧化氮/内皮素-1的关系

目的：观察一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)失衡与肢体缺血再灌注(I/R)后小肠损伤的关系，以及缺血预适应(IPC)对NO/ET-1系统的调节作用。 方法： 雄性Wistar大鼠18只，随机分为对照（control）组，缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IPC+IR）组，每组6只，分别测定血浆和小肠组织二氨氧化酶(DAO)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、NO/ET-1比值的含量变化及小肠组织的髓过氧化物酶(MPO)、DNA双链百分率(ratio of DNA chain %)、总一氧化氮合酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的水平；免疫组化法检测小肠组织的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。 结果： IR组血浆和小肠组织NO、ET-1，血浆DAO及组织MPO均明显高于对照组，而 NO/ET-1的比值，组织DAO及DNA双链百分率明显少于对照组；小肠粘膜iNOS的表达及总NOS活性高于对照组，cNOS（主要为eNOS）的表达少于对照组。IPC+IR组血浆和小肠组织NO、ET-1，血浆DAO及组织MPO均明显少于IR组，而 NO/ET-1的比值，组织DAO及DNA双链百分率却明显高于IR组；小肠粘膜iNOS的表达及总NOS活性少于IR组，cNOS（主要为eNOS）的表达高于IR组。 结论： 肢体I/R后小肠损伤与NO/ET-1失衡有关，IPC对肢体IR继发的小肠粘膜损伤的拮抗作用可能通过对NO/ET-1系统的调节作用而介导，此时内皮源的NO产生增加，非内皮源的NO产生减少。     

瘦素对骨关节炎大鼠关节软骨IGF-Ⅰ表达的影响

目的探讨瘦素(Leptin)对骨关节炎模型大鼠膝关节软骨的外周作用。方法在膝关节骨关节炎模型大鼠的关节腔内注射100 gLeptin后,取胫骨平台,分别用RT-PCR法及免疫组织化学法检测胫骨平台软骨中Leptin及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化。结果骨关节炎关节软骨Leptin、IGF-Ⅰ的表达明显高于正常关节软骨;Leptin并不能增加或减少骨关节炎晚期关节软骨IGF-Ⅰ的表达。结论 Leptin是软骨细胞代谢过程中重要的外周调控因子,但对骨关节炎晚期关节软骨保护作用不明显。     

MMP-9在人非小细胞肺癌中的表达及其与转移和预后的关系

目的检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,并探讨其表达水平与转移和预后的关系。方法采用免疫组化(Elivision法)检测85例非小细胞肺癌原发灶、35例癌旁组织、39例肺良性病变和56例淋巴结转移灶中MMP-9的表达水平,用图像分析方法测定其积分光密度(IOD),以IOD值表示MMP-9的表达水平,并分析其与术后5年生存率的关系。结果(1)非小细胞肺癌MMP-9的IOD值(10.7±1.9)显著高于癌旁组织组(7.1±2.3)和良性病变组(7.5±2.2)(P<0.05);(2)淋巴结转移灶组(15.8±2.6)表达显著高于原发灶组织(10.7±1.9)(P<0.05);(3)MMP-9在原发灶组织中的表达水平与肿瘤大小、TNM分期、组织学类型、淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤分化程度无关(P>0.05);(4)MMP-9高表达组患者的5年生存率(4.7%)显著低于MMP-9低表达组(19.0%)(P<0.05)。结论MMP-9的表达与肿瘤侵袭和转移密切相关,检测NSCLC中MMP-9的表达水平在评估患者预后方面具有一定的价值。