ATM/ATR-p53-Bcl2/Bax通路在PRPS2表达下调致HCT116凋亡中的作用研究

<正>共济失调毛细血管扩张征突变基因(ataxia-telangiectasia mutated gene,ATM)属于一种DNA修复基因,定位于染色体11q22-q23。本研究拟采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot检测ATM/ATM与Rod 3相关蛋白激酶(ATR)-p53-Bcl2/Bax通路中关键基因ATM、ATR、p53、Bax、Bcl-     

美沙酮维持治疗者服药剂量不足及吗啡尿检阳性与脱失的关系

目的 了解美沙酮维持治疗（MMT）门诊治疗患者的脱失情况,探讨美沙酮剂量<100 mg/d和吗啡尿检阳性与脱失的关系及交互作用。方法 2014年9-11月对广西壮族自治区3个MMT门诊1 031例患者开展问卷调查,收集一般人口学特征、HIV感染、既往吸毒及吗啡尿检等信息。通过单因素和多因素logistic回归分析脱失的相关因素,通过交互作用分析探讨美沙酮剂量<100 mg/d与吗啡尿检阳性与脱失的关系。结果 1 031例MMT患者的脱失率为40.6%（419/1 031）,尿检阳性者和美沙酮剂量<100 mg/d者的脱失率分别是57.6%（99/172）和37.4%（347/929）,高于尿检阴性者（42.3%,363/859）和美沙酮剂量≥100 mg/d者的脱失率（26.5%,27/102）。控制混杂因素后,美沙酮剂量<100 mg/d者比剂量≥100 mg/d者更易于发生脱失（OR=3.05,95%CI：1.84~5.06）,尿检阳性者比阴性者更易于发生脱失（OR=2.25,95%CI：1.59~3.19）。美沙酮剂量<100 mg/d和吗啡尿检阳性存在相加（RERI=256.46,AP=0.87,S=8.05）和相乘（OR=2.45,95%CI：1.71~3.49）交互作用且方向一致。结论 MMT中,美沙酮剂量<100 mg/d及吗啡尿检阳性与脱失呈明显相关。     

HBsAg阳性母亲妊娠中晚期服用替比夫定对婴儿乙型肝炎疫苗无/弱应答的影响

目的 检测新生儿外周血干扰素-γ（IFN-γ）和白介素-10（IL-10）含量,探讨HBsAg阳性母亲妊娠中晚期服用替比夫定对婴儿乙型肝炎（乙肝）疫苗无/弱应答的影响。方法 采用双向性队列研究方法,选择2011年7月至2013年1月在太原市第三人民医院产科分娩的321对HBsAg阳性孕妇及新生儿,根据HBsAg阳性孕妇妊娠中晚期替比夫定服用情况将其分为服药组和未服药组,对新生儿全程接种乙肝疫苗并随访至12月龄。采用电化学发光法（ECLIA）和荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）分别检测母亲、新生儿及婴儿外周血HBV血清学标志物与HBV DNA,ELISA检测新生儿外周血IFN-γ、IL-10含量。结果 乙肝疫苗无/弱应答率为17.99%。非条件logistic回归显示,HBsAg阳性母亲妊娠中晚期服用替比夫定是婴儿乙肝疫苗无/弱应答的保护因素（aRR=0.119,95%CI：0.014~0.974）;以新生儿血清IFN-γ、IL-10含量中位数为界分为高含量组与低含量组,研究发现服药组发生新生儿血清IFN-γ、IL-10高含量的可能性较大（aRR=8.684,95%CI：1.977~38.140;aRR=5.330,95%CI：1.278~22.236）,新生儿血清IFN-γ、IL-10高含量组发生乙肝疫苗免疫无/弱应答的可能性较小（aRR=0.300,95%CI：0.105~0.857;aRR=0.104,95%CI：0.030~0.354）。结论 HBsAg阳性母亲妊娠中晚期服用替比夫定发生婴儿乙肝疫苗无/弱应答的可能性较小,其可能通过促进新生儿IFN-γ和IL-10分泌来降低婴儿乙肝疫苗无/弱应答发生风险。     

结直肠癌流行病学研究

本文就结直肠癌的国内外流行状况、发病危险因素及分子流行病学研究进展等问题进行简要概述。     

乙型肝炎病毒宫内感染的研究现状及今后工作重点

乙型肝炎(乙肝)呈世界范围流行，我国是高发区，全世界约有3．5亿乙肝病毒(HBV)慢性感染者，我国乙肝表面抗原(HBsAg)携带者就达1亿多，其中1／3以上是母婴传播所致，乙肝疫苗和乙肝高效价免疫球蛋白的应用使母婴间的水平传播及产中、产后的传播得到有效控制，但HBV母婴传播中的宫内感染尚不能用乙肝疫苗完全阻断。若按一般人群HBsAg携带率为10％，HBV宫内感染率为5％～10％保守估计，     

小儿实体瘤手术前后细胞因子sIL-2R、TNFα的表达及意义

目的 探讨小儿良、恶性实体瘤ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦα的表达差异及其术后变化规律。方法 选择３０例恶性实体瘤、１５例良性实体瘤和１５例健康儿童,分别检测术前１ｄ、术后２ｄ、３ｄ、７ｄ的血清ｓＩＬ－２Ｒ（ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法）和ＴＮＦα（ＲＩＡ法）含量。结果 ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦα无论在恶性实体瘤组（分别为９９８．３７ｕ／ｍｌ和２．１３３ｐｇ／ｍｌ）还是良性组（分别为５０６．４０ｕ／ｍｌ和０．９８３ｐ     

早产儿早发败血症影响因素及列线图模型构建

目的 分析早产儿早发败血症的影响因素,并构建列线图预测模型。方法 收集2020年1月~2021年12月山西省儿童医院(山西省妇幼保健院)收治的124例新生儿早发败血症患儿的临床资料,根据胎龄将新生儿分为早产儿组(n=33)和足月儿组(n=91),比较两组患儿的临床特征,并建立列线图预测模型,对模型的预测性及准确度进行内部验证。结果 与足月儿组比较,早产儿组女性比例高(χ²=7.147,P<0.05);1min Apgar评分低(χ²=-3.398,P<0.05);围生期孕妇有妊娠合并症的比例高(χ²=7.846,P<0.05);肺炎和反应差的发生率均高(χ²=18.210,P<0.05;χ²=14.814,P<0.05);黄疸的发生率低(χ²=10.400,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,女性、患肺炎是早产儿早发败血症的危险因素(P<0.05)。列线图模型结果显示,模型C指数为0.886。预测发生率与实际发生率基本一致,受试者工作特征曲线下面积为0.886,决策曲线显示阈值概率在4%～100%时具有较高的净获益值。结论 女性、患肺炎早产儿早发败血症的风险较高。本研究构建的早产儿早发败血症列线图模型具有较高的临床价值,可为临床预防早产儿早发败血症提供参考依据。     

下调PRPS2基因表达对HCT116细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨下调磷酸核糖焦磷酸合成酶亚基II(PRPS2)基因表达对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响。方法:构建PRPS2基因干扰载体sh-PRPS2,正常对照组不转染载体,阴性对照组转染阴性对照载体sh-PRPS2-0,3个实验组分别转染干扰载体sh-PRPS2-1、sh-PRPS2-2和sh-PRPS2-3,经DNA测序鉴定后转染人结肠癌HCT116细胞,分别采用RT-PCR和Western blot法检测各载体转染后细胞PRPS2 mRNA和蛋白水平的表达变化,CCK8试剂盒检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化。结果:经DNA测序证实成功构建sh-PRPS2干扰载体3个,分别为sh-PRPS2-1、sh-PRPS2-2和sh-PRPS2-3。将上述3个干扰载体分别转染HCT116细胞72 h后,RT-PCR结果显示,PRPS2 mRNA相对表达量依次为0.61±0.03、0.89±0.02、0.27±0.05,与对照组比较,均显著下降(P<0.05)。Western blot结果显示,PRPS2蛋白相对表达量依次为0.37±0.06、0.84±0.05、0.30±0.04,与对照组比较均显著下降(P<0.05)。转染sh-PRPS2-3载体72 h后细胞增殖抑制率达19.8%±2.4%,凋亡率上升至68.4%±4.6%,G0/G1期细胞比例上升为12.9%±3.8%。结论:PRPS2的低表达可以有效抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,细胞阻滞于G0/G1期,本研究为肿瘤的靶向治疗提供了研究基础。     

乙肝母亲HBV DNA含量及肝功能与其新生儿HBV宫内感染的关系

[目的]探讨乙型肝炎母亲血清HBV DNA含量及反映肝脏损伤的相关肝功能指标与新生儿HBV宫内感染的关系. [方法]连续收集2006年9月～2007年7月在太原市传染病医院产前检查及分娩的191例HBsAg阳性孕妇及其新生儿为研究对象,用荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测母亲及其新生儿血清HBV DNA含量;用全自动生化仪检测肝功能;酶联免疫吸附试验(ELJSA)检测新生儿血清HBsAg.采用SPSS13.0统计软件进行统计分析. [结果]孕妇血清HBV DNA含量与HBV官内感染有关,且HBV DNA含量≥104 copy/ml以上与宫内感染显著相关;乙肝母亲丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平与HBV宫内感染无关联. [结论]孕妇血清HBV DNA含量是HBV宫内感染的危险因素,且HBV DNA含量≥104 copy/ml时,宫内感染发生率显著增加;乙肝母亲肝功能异常与HBV宫内感染无关.