首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   100篇
  免费   4篇
  国内免费   18篇
基础医学   4篇
口腔科学   6篇
临床医学   7篇
内科学   4篇
神经病学   2篇
综合类   27篇
预防医学   34篇
药学   30篇
中国医学   3篇
肿瘤学   5篇
  2018年   2篇
  2016年   1篇
  2015年   4篇
  2014年   5篇
  2013年   4篇
  2012年   14篇
  2011年   8篇
  2010年   14篇
  2009年   5篇
  2008年   14篇
  2007年   16篇
  2006年   4篇
  2005年   5篇
  2004年   15篇
  2003年   4篇
  2002年   5篇
  2001年   1篇
  2000年   1篇
排序方式: 共有122条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
<正>共济失调毛细血管扩张征突变基因(ataxia-telangiectasia mutated gene,ATM)属于一种DNA修复基因,定位于染色体11q22-q23。本研究拟采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot检测ATM/ATM与Rod 3相关蛋白激酶(ATR)-p53-Bcl2/Bax通路中关键基因ATM、ATR、p53、Bax、Bcl-  相似文献   
2.
目的:探讨下调磷酸核糖焦磷酸合成酶亚基II(PRPS2)基因表达对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响。方法:构建PRPS2基因干扰载体sh-PRPS2,正常对照组不转染载体,阴性对照组转染阴性对照载体sh-PRPS2-0,3个实验组分别转染干扰载体sh-PRPS2-1、sh-PRPS2-2和sh-PRPS2-3,经DNA测序鉴定后转染人结肠癌HCT116细胞,分别采用RT-PCR和Western blot法检测各载体转染后细胞PRPS2 mRNA和蛋白水平的表达变化,CCK8试剂盒检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化。结果:经DNA测序证实成功构建sh-PRPS2干扰载体3个,分别为sh-PRPS2-1、sh-PRPS2-2和sh-PRPS2-3。将上述3个干扰载体分别转染HCT116细胞72 h后,RT-PCR结果显示,PRPS2 mRNA相对表达量依次为0.61±0.03、0.89±0.02、0.27±0.05,与对照组比较,均显著下降(P<0.05)。Western blot结果显示,PRPS2蛋白相对表达量依次为0.37±0.06、0.84±0.05、0.30±0.04,与对照组比较均显著下降(P<0.05)。转染sh-PRPS2-3载体72 h后细胞增殖抑制率达19.8%±2.4%,凋亡率上升至68.4%±4.6%,G0/G1期细胞比例上升为12.9%±3.8%。结论:PRPS2的低表达可以有效抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,细胞阻滞于G0/G1期,本研究为肿瘤的靶向治疗提供了研究基础。  相似文献   
3.
目的建立口腔黏膜组织癌变趋势的判别方法,为临床肿瘤或疑似癌变组织的早期诊断奠定研究基础。方法采用RT-PCR技术检测口腔正常组织、口腔黏膜白斑病组织(oral leukoplakia,OLK)和口腔鳞状细胞癌(oralsquamous cell carcinoma,OSCC)组织的肿瘤相关基因(NF-1,ACP-2,BCL-2,CLK-3,FKBP-8,SOCS-3,XRCC-1,CTNNB-1,GDF-15)表达水平,采用Fisher判别分析建立口腔黏膜组织癌变趋势大小的基因诊断方法,采用Cross-validated(a)法对本判别方法进行评价。结果 ACP-2,BCL-2及SOCS-3 3个基因的表达水平在3种组织间逐渐降低(P〈0.05),而NF-1,CLK-3,FKBP-8,XRCC-1,CTNNB-1及GDF-15 6个基因的表达水平在3种组织间逐渐升高(P〈0.05);口腔黏膜组织癌变趋势的判别公式:Y1=-16.811+0.477 XNF-1+0.540 XACP-2-0.543 XCTNNB-1-0.089 XSOCS-3;Y2=-35.832+0.073 XNF-1-0.074 XACP-2+0.306 XCTNNB-1+0.191 XSOCS-3;判别界值〉8.6513可判定为无癌变,0.1117~8.6513为轻度癌变组织,〈0.1117为癌变组织;采用Cross-validated(a)法进行评价,总判别符合率为100%;交互判别符合率为100%,灵敏度为100%,特异度为100%。结论本研究建立了口腔黏膜组织癌变趋势判别公式,有助于其基因诊断方法的建立。  相似文献   
4.
目的探讨尼古丁诱导人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)凋亡过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的作用及作用机制。方法采用不同浓度的尼古丁(1、10和100μg/mL)作用于PDLFs细胞24 h后,使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定JAK 1、JAK 2、MAPKK、MAPK、JNK、p 38和ERK的基因表达水平;Western blot检测caspase-3蛋白的表达水平。结果浓度分别为1、10和100μg/mL的尼古丁作用于PDLFs细胞24 h后,JAK 1转录水平表达量分别为(65.17±8.45)、(106.17±22.22)和(115.50±8.12),JAK 2转录水平表达量分别为(103.00±13.13)、(118.17±13.17)、(159.00±13.74),MAPK转录水平表达量分别为(126.69±18.20)、(143.02±13.97)、(172.64±26.43),MAPKK转录水平表达量分别为(79.17±4.49)、(115.67±7.66)、(122.33±8.41),p 38转录水平表达量分别为(110.64±11.14)、(128.54±11.72)、(132.90±11.99),JNK转录水平表达量分别为(106.16±26.89)、(123.17±13.09)、(132.68±11.97),Caspase 3转录水平表达量分别为(131.52±19.85)、(144.76±13.87)、(153.59±13.85),Caspase 3蛋白翻译水平表达量分别为(128.33±13.50)、(144.00±12.53)、(153.00±12.77),与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);随着尼古丁剂量的增加,这些基因表达均呈逐渐增高趋势;而ERK的表达水平则无明显变化。结论尼古丁通过介导p 38-MAPK和JNK-MAPK通路诱导人PDLFs细胞凋亡,并导致凋亡执行蛋白Caspase 3的表达增加。  相似文献   
5.
目的:通过探讨脂联素球状结构域(gAd)对3T3-L1脂肪细胞磷酸戊糖途径关键酶表达的影响,进而探讨gAd促进脂肪细胞摄取的葡萄糖是否经磷酸戊糖途径代谢。方法:用gAd干预分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,干预结束后测定细胞残液的葡萄糖浓度,并以实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组细胞磷酸戊糖途径关键酶葡萄糖-6-磷酸酶(G6PD)转录水平的表达情况,进行统计学分析。结果:各实验组细胞残液中葡萄糖浓度均显著低于对照组(均P〈0.01);各实验组G6PD转录水平的表达与对照组相比无差别(F=1.545,P=0.248)。结论:gAd能够促进3T3-L1脂肪细胞摄取胞外葡萄糖,但未导致G6PD转录水平的变化,提示摄取到细胞内的葡萄糖可能不经磷酸戊糖途径进行分解代谢。  相似文献   
6.
SOCS3是酪氨酸蛋白激酶/信号传导子和转录激活子(JAK/STAT)途径的负反馈调节因子之一,由SOCS盒、SH2结构域和激酶抑制区三个部分组成.SOCS3参与了体内多种信号分子转导的调控.本文结合近年的研究成果对其结构和作用机制进行了综述,并对其中尚存在的问题进行展望.  相似文献   
7.
Kringle 5是血浆纤维蛋白溶酶原的第五个饼环区结构域,在体外具有抑制内皮细胞增殖和迁移、在体内具有抑制血管新生和肿瘤生长的生物活性,在实体瘤、糖尿病视网膜病变、风湿性关节炎等疾病的治疗中有广泛的应用前景.  相似文献   
8.
目的观察脂联素的球状结构域(gAd)对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型AMPK信号通路的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞。用软脂酸制备脂肪细胞IR模型,3个浓度的gAd干预已产生IR的3T3-L1脂肪细胞。用葡萄糖氧化酶法,检测培养液中葡萄糖的浓度;用RT-PCR法,检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、脂肪酸分解代谢关键酶肉碱脂酰转移酶I(CPT-I)基因水平的变化;用Western blot法,检测AMPK Thr-172磷酸化水平。结果 gAd可促进3T3-L1脂肪细胞IR模型葡萄糖摄取,可增加3T3-L1脂肪细胞AMPK、CPT-I基因的表达,且与剂量呈正相关(均P=0.000);gAd可增加3T3-L1脂肪细胞AMPK Thr-172磷酸化水平,且与剂量呈正相关(P=0.000)。结论 gAd经AMPK途径,可改善3T3-L1脂肪细胞的IR。  相似文献   
9.
10.
目的评价尼古丁对L-929细胞毒性及作用机制。方法采用(MTT)法检测尼古丁对L-929细胞增殖的影响,采用流式细胞术观察尼古丁对L-929细胞周期的影响。结果不同浓度尼古丁作用于L-929细胞24,48和72 h后,均能抑制L-929细胞生长。0.01,0.1μg/mL尼古丁作用24,48 h细胞毒性为1级,作用72 h细胞毒性则为2级。10 000μg/mL尼古丁作用24 h细胞毒性为3级,作用48,72 h细胞毒性则为4级。随着尼古丁浓度增加,G0G1期细胞比例逐渐增高,而S期和G2期细胞比例则呈下降趋势。结论尼古丁对体外培养L-929细胞具有明显细胞毒性,且阻遏细胞周期。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号