利拉鲁肽对胰岛β细胞保护作用的研究进展

胰岛β细胞衰竭是糖尿病致病机制的核心,也是治疗2型糖尿病的关键靶点.已有众多基础及临床研究证实胰升糖素样肽1及其类似物利拉鲁肽具有葡萄糖依赖性降糖作用.同时,还具有显著改善胰岛β细胞功能的作用,为2型糖尿病的治疗提供了新的选择.     

12例原发性甲状腺淋巴瘤的病例回顾分析

目的: 通过分析原发于甲状腺的淋巴瘤(primary thyroid lymphoma,PTL)的临床特点,总结该病的诊治经验。方法:回顾性分析1995年1月至2015年9月北京大学第一医院收治的12例PTL病例的临床特点、诊治经过及预后。结果:12例PTL患者中男4例、女8例,平均年龄63岁(42~81岁),起病至诊断时间平均5个月(0.5~24个月)。其中1例因咳嗽、憋气就诊,余11例均因颈部肿物进行性增大就诊。除1例无甲状腺功能检查结果外,其余11例首诊时有7例为甲状腺功能减退,4例甲状腺功能正常。初诊11例行颈部B超,双侧均有结节者9例,肿瘤平均直径3.87 cm。4例经甲状腺部分切除术术后病理确诊,8例经甲状腺肿物粗针穿刺确诊,病理报告结果均为非霍奇金淋巴瘤,包括9例弥漫性大B细胞淋巴瘤、2例黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,MALToma)、1例小B细胞淋巴瘤,5例病理证实合并桥本甲状腺炎。除1例MALToma因考虑肿瘤相对惰性,未行化疗,余11例均予化疗。中位生存时间24个月(1~117个月),死亡3例。健在的9例患者中,7例化疗后定期随访肿瘤无进展,1例MALToma甲状腺肿物切除术后未予化疗及放疗,仍带瘤生存,1例仍在化疗中(2周期)。结论:中老年(尤其女性)桥本甲状腺炎患者出现迅速增大的甲状腺肿物,B超提示甲状腺结节或实质内不均质低回声,伴颈部淋巴结肿大和气管压迫时需高度警惕PTL的可能,对可疑病例适时采用粗针穿刺活检可以避免不必要的手术创伤,化疗为主要治疗手段。     

北京城区部分体检人群亚临床甲状腺功能异常发病情况调查

目的了解北京城区成年人群亚临床甲状腺功能异常的发病情况。方法2002年共1966人进行体检并测定血清促甲状腺激素（TSH）、甲状腺激素（T3、T4）及抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）。2004年随访到1646人,随访率83．72％。结果亚临床甲状腺功能减退症（亚甲减）及亚临床甲状腺功能亢进症（亚甲亢）的年发病率分别为1．72％和0．25％。女性〉40岁组亚甲减年发病率高于≤40岁组,差异有统计学意义（x^2=10．869,P〈0．01）,而男性两年龄组比较差异无统计学意义。〉40岁组亚甲减年发病率女性高于男性（x^2=24．122,P〈0．01）,而≤40岁组男女发病率比较差异无统计学意义。亚甲亢两年龄组男女比较差异均无统计学意义。亚甲减既往史阳性组年发病率高于阴性组（x^2=6．898,P〈0．01）;家族史比较差异无统计学意义。亚甲亢既往史、家族史比较均无统计学意义。TPOAb阳性组亚甲减年发病率高于阴性组（x^2=14．084,P〈0．01）;而亚甲亢年发病率比较,差异无统计学意义。结论北京城区部分体检人群亚甲减发病率偏高,高龄、女性和TPOAb阳性者发病倾向更高。     

帕米膦酸二钠相关下颌骨坏死

1例60岁男性2型糖尿病患者,因小细胞肺癌骨转移,给予帕米膦酸二钠60mg,溶于0.9%氯化钠注射液500ml,于4～5h静脉泵入,1～3个月给药1次,17个月内共给药10次,之后因头颅转移行头部放射治疗。放射治疗前2d开始服用泼尼松10mg,3次/d,连用37d。放射治疗结束后,患者再次接受帕米膦酸二钠治疗,剂量和给药途径同前,1年内共给药5次。在这1年间患者经常出现牙龈肿痛、溢脓,口腔科诊断为下颌骨坏死。考虑下颌骨坏死可能与帕米膦酸二钠有关,或与双膦酸盐和放射治疗两者有关。     

运动在妊娠期糖尿病防控中的作用

近些年业界越来越重视运动对妊娠的影响。孕期运动时,母体- 胎儿均发生生理性适应,合理运动最终产生 的净效应,有利于母体,也利于胎盘及胎儿生长发育。对母体,具有降低妊娠期糖尿病(GDM) 发生风险、减少孕期体 重增加、改善胰岛素抵抗等益处;对胎儿,具有减少早产、减少大于胎龄儿或小于胎龄儿、减少脂肪含量等益处。孕 期运动包括有氧运动及阻力运动,建议中等强度的有氧运动,每周3~5 次,30 min/ 次,但不多于45 min。强调运动 获益的同时,必须重视孕期运动个体化原则,掌握相对及绝对禁忌证。     

脂毒性导致肾损伤的机制

2型糖尿病有其特征性脂代谢异常,由于明显增高的甘油三酯导致小而密的低密度脂蛋白成分增加,进而引起动脉硬化过程加速。另一方面,当患者出现肾脏病变时脂蛋白无论成分还是质量的异常都更加严重,使肾脏病变进一步加重。异常的脂蛋白成分可使肾小球系膜细胞增生和基质扩增、损伤内皮细胞功能和激活炎症反应。所有这些损伤可见于糖代谢明显改变之前,而此时已出现明显的脂代谢紊乱。已有研究证实,早期干预脂代谢异常可阻止肾脏损伤的发生和发展。     

血脂异常及糖尿病心血管合并症

1 糖尿病时心血管合并症危险明显增加 旁路血管成形术血管再通调查(BARI)比较了糖尿病与非糖尿病者血管重建术(包括经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉搭桥术)后5年的病死率,结果糖尿病病人预后更差,血管重建术后5年病死率糖尿病病人是非糖尿病病人的2-3倍。芬兰东-西研究(East west Study)的7年队列观察结果显示,     

2型糖尿病患者尿酸与胰岛素抵抗及其大血管并发症的相关性研究

目的 研究2型糖尿病(T2DM)中影响尿酸的相关因素,探讨尿酸与胰岛素抵抗及T2DM大血管病变的关系. 方法 选取T2DM患者166例,根据血尿酸浓度、三分位数、性别分为A组(男:血尿酸<297.1umol/L,女<263.4 umol/L)、B组(男:血尿酸297.1～349.7umol/L,女:263.4～303.1umol/L)、C组(男:血尿酸>349.7umol/L,女:>303.1 umol/L).测量身高、体重、血压、血脂、肌酐、糖化血红蛋白、尿白蛋白/肌酐(UAlb/Cr),测空腹血糖、空腹胰岛素,计算体质指数(BMI)、平均动脉压、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及肾小球滤过率(eGFR),高分辨血管外超声检测颈动脉内中膜厚度(IMT),比较三组间上述指标及大血管病变的发生率足否存在差异,分析尿酸与上述指标的关系. 结果 (1)A、B、C三组BMI分别为:25.33±3.24、24.86±3.14、27.04±3.88,组间比较示C组BMI显著高于A、B两组(P<0.05).A、B、C三组ISI分别为:0.053±0.11、0.031±0.02、0.035±0.04,组间比较示B组0.05);A、B、C三组HOMA-IR分别为:1.90±2.09、2.66±3.31、2.48±2.32,组间比较可见B组>C组>A组,但差异无统计学意义(P>0.05);A组eGFR(88.5±14.95 ml/min/1.73 m~2)显著高于C组(80.6±15.0 ml/min/1.73 m~2)(P<0.05).(2)多元逐步回归分析表明,性别、UA1b/Cr、BMI、eGFR是尿酸的独立危险因素.(3)三组间大血管病变的发生率及IMT比较无差异. 结论 尿酸与肥胖、UA1b/Cr及肾功能等因素密切相关,肥胖、肾小球率过滤下降、尿白蛋白排泄增加可升高T2DM患者的血尿酸水平;不同尿酸水平组大血管病变的发生率无明显差异.     

以愚公移山精神开展糖尿病防治教育

20世纪80年代就有人指出21世纪将是"糖尿病世纪".1995年WHO 报告全球糖尿病患者约1.35亿,2000年已超过1.5亿,估计到2025年将增加到3.0亿[1].但2009年新版IDF世界糖尿病地图显示全球糖尿病患者已达2.85亿,已接近预测的2025年患者人数,按此增长速度预测2030年将超过4.35亿[2].     

胰岛素联合罗格列酮治疗对糖尿病患者血浆醛固酮的作用

目的 通过比较糖尿病患者胰岛素联合罗格列酮治疗前后血浆醛固酮水平的变化,探讨罗格列酮导致水肿的机制.方法 2型糖尿病患者单独使用胰岛素治疗半年以上的患者随机分为两组,罗格列酮联合胰岛素治疗组在目前胰岛素治疗基础上加用罗格列酮4mg/日(n=10),胰岛素组继续胰岛素治疗(n=10).分别于治疗前、治疗后2、4、6个月测定立位血浆醛固酮水平,监测患者水肿情况及体重.结果 罗格列酮可以导致水肿、体重增加.罗格列酮联合胰岛素治疗组血浆醛固酮水平2个月时较对照组有升高的趋势(P＞0.05);治疗4个月时显著高于对照组(P＜0.05);至6个月时罗格列酮联合胰岛素治疗组血浆醛固酮水平较前下降,与胰岛素组无统计学差异(P＞0.05).结论 罗格列酮治疗早期出现的水肿可能与血浆醛固酮水平升高有关.