库欣综合征患者术后管理:糖皮质激素替代治疗

库欣综合征是一种以特殊体貌改变为特点的临床状态,其本质是长期的糖皮质激素水平升高,能够影响糖类、脂肪和蛋白质代谢。大部分库欣综合征可经手术治疗后完全缓解。由于术后患者血皮质醇水平较术前明显降低,患者需经过较长时间的糖皮质激素替代治疗,分为术后急性期、糖皮质激素减量期和远期随访期。目前国际和国内对库欣综合征的术后糖皮质激素替代治疗剂量、减量方案和疗程均存在一定争议,相关方向的研究仍相对较少。文章对库欣综合征的术后糖皮质激素替代治疗的研究进展做了文献复习和综述。     

亚临床甲状腺功能异常65例患者四年随访分析

通过对体检人群中筛查出的亚临床甲状腺功能异常患者在2年及4年后进行随访观察,旨在了解其自然转归及影响因素.     

关于培维索孟治疗过程中垂体生长激素腺瘤体积变化的多中心前瞻性研究

肢端肥大症治疗的主要目标是抑制由胰岛素样生长因子I(IGF-I)介导的生长激素(GH)效应,减轻病情和降低死亡率.目前的治疗方法包括手术、放疗和药物.     

门冬胰岛素联合中性鱼精蛋白胰岛素在控制餐后血糖中的作用

目的 比较门冬胰岛素(IAsp)和可溶性人胰岛素(HI)分别联合中性鱼精蛋白胰岛素(NPH)在糖尿病治疗中的有效性和安全性.方法 220例来自全国5家医院的1型(T1DM)或2型糖尿病(T2DM)患者按1:1的比例随机分为两组,分别接受IAsp或HI联合NPH治疗.以空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2h PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及低血糖事件作为评价指标.结果 IAsp/NPH组[(14.6±5.3)mmol/L比(8.4±4.1)nunol/L]较HI/NPH组治疗后2 h PPG改善更为显著[(14.9±3.9)mmol/L比(10.6±3.5)mmoL/L,P<0.05],且达标率分别为50.0%、25.5%(P<0.01).治疗后IAsp/NPH组[(9.3±1.4)%比(7.7±1.3)%]和HI/NPH组[(9.2±1.2)%比(7.7±1.2)%]HbA1c明显下降,但两组比较差异无统计学意义(P=0.437).达标率分别为24.5%和14.5%(P<0.05).在Imp/NPH组未见严重低血糖事件和其他不良事件,且夜间低血糖发生率更低(IAsp/NPH:3%,HI/NPH:4%).IAap/NPH组与HI/NPH组患者胰岛素日均剂量分别是0.60/0.23 IU/kg和0.65/0.24 IU/kg.结论 IAsp联合NPH能更好地控制餐后血糖,提高患者血糖达标率且不增加夜间低血糖和不良事件的风险.     

危重糖尿病患者的强化血糖治疗

<正>1重症糖尿病患者高血糖的危害重症糖尿病患者处于严重应激状态,不论既往是否合并有糖尿病,都容易发生应激性高血糖,这是与炎症和神经内分泌紊乱导致的肝糖输出增多和胰岛素抵抗相关的[1]。不同血糖水平与感染性并发症的荟萃分析显示:血糖从8.0mmol/L增加     

继往开来加强对糖尿病及其并发症防治的临床研究

糖尿病 (DM)作为一种古老的疾病医史记载已逾千年 ,随着人类社会文明发展 ,其患病率明显增加 ,2 0世纪末糖尿病与心脑血管病及肿瘤已成为威胁人类健康的主要慢性疾病而受到世人的关注。与此同时 ,对DM复杂的病因、发病机制与治疗的研究也取得了突破性进展 ,首先是在 2 0世纪 2 0年代发现了胰岛素 ,这是对糖尿病病因和治疗史上的一次突破 ;50年代胰岛素放免测定技术开创了微量激素的测定 ,大大促进了对 DM及各种内分泌疾病的研究 ;70年代揭示了 型DM的免疫机制 ;80年代随着分子生物学技术的发展和胰岛素基因遗传密码的解密 ,作为人类历…     

伴有茶色尿的糖尿病酮症酸中毒1例分析

一、病例摘要 患者女，26岁，恶心、呕吐、间断发热、腹痛，伴肌痛、多尿、多饮、乏力和谵妄6天。既往健康。曾口服避孕药，无服用中药及饮酒史。其父患2型糖尿病。表现轻度谵妄，过度通气，有脱水征。BW133磅，P110／min，BP102／62mmHg。其他检查大致正常。血常规WBC24 800／ml。尿呈茶色，尿糖( )，酮体( )，RBC(-)，WBC(-)。     

积极开展糖尿病防治教育活动迎接首个联合国世界糖尿病日

2006年12月20日第83次联合国大会通过了第61／225号“世界糖尿病日”大会决议，确定自2007年开始，每年11月14日的世界糖尿病日为“联合国糖尿病日”^[1]。决议确认糖尿病是一种慢性、消耗性的疾病，可伴发严重的合并症，对家庭、会员国和全世界造成的严重威胁，已关系到能否达到国际发展目标，包括世纪发展目标的严重挑战。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α对不同浓度棕榈酸诱导下INS-1细胞生长及功能改变影响的研究

目的 观察不同浓度棕榈酸培养INS-1细胞时过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)的表达变化及其与细胞增殖、凋亡和胰岛素分泌能力的关系. 方法 INS-1细胞在50、100、400 μmol/L棕榈酸培养4、8、12、24、48 h检测PGC-1α mRNA和蛋白表达、细胞增殖活力、Bcl-2蛋白、基础及葡萄糖刺激的胰岛素分泌. 结果 50 μmol/L棕榈酸培养时,INS-1细胞PGC-1α mRNA48 h有增多趋势,但差异无统计学意义;8、12 h细胞增殖活力降低,24、48 h与对照组比较差异无统计学意义;Bcl-2蛋白表达无变化;48 h基础及葡萄糖刺激胰岛素分泌量增加.100μmol/L棕榈酸培养时,INS-1细胞PGC-1α mRNA 24 h表达增加,48 h蛋白表达增加;8、12、24 h细胞增殖活力降低,48 h与对照组比较差异无统计学意义;Bcl-2蛋白表达无变化;基础及葡萄糖刺激胰岛素分泌量增加.400 μmol/L棕榈酸培养时,INS-1细胞PGC-1α mRNA 12 h表达增加,24 h后PGC-1α蛋白表达进行性增加;8h起细胞增殖活力降低;24 h起Bcl-2蛋白表达减少;48 h基础胰岛素分泌及葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低. 结论 轻、中度高脂培养条件下INS-1细胞PGC-1α表达轻度增加,与细胞增殖活力改变和胰岛素分泌能力增加相关,重度高脂培养条件下INS-1细胞PGC-1α表达增加,与细胞增殖活力减低、抗凋亡减少和胰岛素分泌能力受损相关,提示PGC-1α可能参与棕榈酸对INS-1细胞增殖、凋亡及功能改变的影响.     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退的差异

目的探讨不同糖耐量人群胰岛素抵抗（IR）和胰岛B细胞功能状态。方法分析5523例患者行OGTT和胰岛素释放试验的结果，根据WHO标准将研究对象分为糖代谢正常（NGT）组、单纯空腹血糖升高（IFG）组、单纯糖耐量减低（IGT）组、空腹血糖升高合并糖耐量受损（IFG＋IGT）组和2型糖尿病（T2DM）组。结果（1）HOMA-IR：IFG、IGT、IFG＋IGT和T2DM组比NGT组分别增加41％、19％、47％和69％（P〈0．01）。（2）校正IR影响后，IFG、IGT、IFG＋IGT和T2DM组比NGT组HOMA-β分别下降54％、19％、55％和68％，△I30/△G30分别下降47％、40％、63％和82％（P〈0．001）；IFG、IFG＋IGT和T2DM组AUCI比NGT组分别下降27％、26％和30％（P〈0．01）。结论（1）从IGT、IFG、IFG＋IGT到T2DM发展过程中IR程度逐渐加重，胰岛β细胞早时相分泌和基础分泌功能逐渐衰竭，晚时相分泌代偿能力功能减弱，总体分泌功能逐渐减退。（2）从NGT、IGT、IFG、IFG＋IGT到T2DM的糖代谢异常发生发展过程反映了胰岛β细胞早时相、基础和整体分泌功能逐渐衰退变化规律。