结缔组织痣1例

患儿女.5岁.因左臀部丘疹斑块2年余,于2008年10月29日就诊于江苏省中医院皮肤科门诊.患儿于2年前无明显诱因左臀部出现浅黄色丘疹,渐增至花生米大,数目渐增至10余个,无明显自觉症状.既往无视物模糊、关节肿胀畸形或疼痛、黑便或抽搐史.     

牛黄解毒片的遗传毒性研究

背景与目的：评价牛黄解毒片是否具有遗传毒性作用。材料与方法：采用Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验和小鼠精子畸形试验对牛黄解毒片进行遗传毒性检测。结果：Ames试验各剂量组回变菌落数均未超过溶剂对照组的2倍,3个剂量组的微核率和精子畸形率与溶剂对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：在本试验条件下,牛黄解毒片未见遗传毒性作用。     

抵当汤治疗出血性中风研究进展

<黄帝内经>首先提出攻下逐瘀治疗血瘀证.<素问·阴阳应象大论>云"血实宜决之",<素问·缪刺论>亦云"人有所堕坠,恶血留内,腹中满胀,不得前后,先饮利药",此处利药即指攻下之药.<灵枢·水胀>日"石瘕生于胞中,寒气客于子门,子门闭塞,气不得通,恶血当泻不泻,血不以留止,日以益大,状如怀子,月事不以时下.     

黄疸辨治探析

对黄疸辨治内容,更多是对黄疸病因辨证诊断和治法方药的阐述,本文则重点从病位、临床拓展应用方面进行发挥,加深和拓展黄疸治疗的理法方药应用,从而为临床治疗黄疸及其他杂病提供方法和思路借鉴。     

益气养血化瘀解毒法干预放射性肺炎的临床研究

目的:通过益气养血化瘀解毒法联合西医常规治疗,寻找更加科学有效的联合治疗手段,改善患者的急性期症状,降低放射性肺炎的发生率,并探究其可能的作用机制。方法:40例患者采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组各20例,对照组采用西医常规治疗,激素泼尼松联合抗生素头孢呋辛,治疗组在对照组的基础上加用以益气养血化瘀解毒为法的中药汤剂口服。两组均在出现放射性肺炎症状时开始治疗,共观察6周。各组于治疗前后分别观察症状缓解效果、TGF-β1水平以及不良反应的发生情况,评价临床疗效。结果:与对照组比较,治疗组在干咳、气喘、呼吸困难这3个症状的改善显著,缓解率更高(P0.05);治疗组在治疗后TGF-β1水平明显低于对照组(P0.05);与对照组相比,治疗组的不良反应发生率更低(P0.05)。结论:益气养血化瘀解毒法联合常规西医治疗相比单纯的西医常规方式治疗放射性肺炎,在主要临床症状的缓解上有一定的优势,且不良反应发生率小,安全性高,其机制可能是通过对TGF-β1水平的抑制。     

十九畏古今临床应用的再探讨

十九畏虽长期被视为中医药配伍禁忌,但这一配伍禁忌的临床应用古今多有记载,其争议颇多。本文对十九畏古今临床应用的方剂、医案以及现代临床报道等进行了系统整理,发现宋《圣济总录》一书所载十九畏同方配伍的方剂多达143首。对十九畏的历史进行了分析与理论推测,认为以循证医学为指导,对十九畏临床应用的疗效及不良反应进行全面系统的客观观察,才能逐步揭示十九畏的真相。     

“随势辨证”在肿瘤治疗中的应用

通过文献整理及对相关临床资料的搜集,探讨《伤寒论》中随势辨证的思想、及其对现今临床所具有的指导意义。灵活运用随势辨证,在不同肿瘤疾病的不同时期,均能取得良好的治疗效果,其关键在于顺应脏腑之性、适时治疗的把握,从而实现因势利导的治疗目的。     

六味地黄方及配伍对去势雌性大鼠动脉粥样硬化模型的作用

目的探讨六味地黄方(熟地黄,山药,泽泻等)及其配伍对更年期动脉粥样硬化模型大鼠的影响。方法用健康雌性大鼠,假手术组切除双侧卵巢下方少量脂肪,其余动物切除双侧卵巢,以高脂饲料喂养并灌胃给予维生素D3复制大鼠更年期动脉粥样硬化模型。30 d后,将总胆固醇5~10 mmol/L的大鼠随机分为6组:模型组、苯甲酸雌二醇组、六味地黄方组、熟地/泽泻组、山茱萸/丹皮组、山药/茯苓组,灌胃给药。油红染色检测血管病变程度,放免法检测血中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF_(1α))、血栓烷素B_2(TXB_2)、炎性相关因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,免疫组化和Western blot法检测大鼠主动脉雌激素膜受体GPR30的表达。结果六味地黄方及其配伍能够不同程度地减轻模型大鼠血管病变,改善血中6-keto-PGF_(1α)和TXB_2平衡,降低血中炎性因子表达,升高主动脉雌激素膜受体GPR30表达。结论六味地黄方具有治疗更年期动脉粥样硬化的作用,各药对相互配伍协同阻止动脉粥样硬化的形成。     

不同浓度的二仙汤及其拆方对大鼠卵泡颗粒细胞凋亡因子影响的比较研究

目的:观察不同浓度的二仙汤及其拆方温补肾阳组、滋阴泻火组、补血组对原代培养的雌性大鼠卵巢颗粒细胞凋亡因子Bcl-2、Bax蛋白表达及Caspase-3蛋白活性的影响。方法:采用氯化镉复制的大鼠卵泡颗粒细胞凋亡模型,加入不同浓度二仙汤及其拆方,作用24 h后,酶联免疫吸附法检测卵泡颗粒细胞内Bcl-2、Bax蛋白表达及Caspase-3活性。结果:1二仙汤及其拆方均可抑制卵泡颗粒细胞的凋亡;2二仙汤及其拆方抑制卵泡颗粒细胞凋亡的作用靶点与其浓度相关:高浓度(1 mg/m L)二仙汤主要降低卵泡颗粒细胞中Bax蛋白表达;高浓度(1 mg/m L)二仙汤、低浓度(0.01 mg/m L)补肾阳组主要上调卵泡颗粒细胞中Bcl-2蛋白表达,二者比较无差异;低浓度(0.01 mg/m L)补血组主要抑制卵泡颗粒细胞内Caspase-3活性。结论:二仙汤主要是通过补肾阳组上调卵泡颗粒细胞Bcl-2蛋白表达而发挥君药的"扶正"作用,通过补血组抑制Caspase-3蛋白活性发挥使药的调和作用,初步证明了二仙汤配伍的合理性。     

氧化应激促进舌苔形成相关细胞模型凋亡的分子机制研究

目的撤血清培养舌鳞癌细胞TCA-8113模拟舌苔细胞凋亡过程,过氧化氢(hydrogen dioxide,H_2O_2)刺激探讨氧化应激影响舌苔形成相关细胞模型凋亡的分子机制。方法撤血清培养舌鳞癌细胞TCA-8113,H_2O_2作用舌鳞癌细胞TCA-8113模拟氧化应激,MTT法检测细胞增殖活性,PI染色结合流式细胞术检测细胞周期,Annexin V-FITC细胞凋亡检测,蛋白免疫印迹(western blot)检测蛋白表达,ELISA检测培养上清PGE2含量。结果 H_2O_2作用后,撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞增殖活性显著下降并具有剂量和时间依赖性;细胞周期分布变化显著,促进细胞凋亡;下调撤血清舌鳞癌细胞NF-κB p50、Bcl-2和Bax的表达水平,上调撤血清舌鳞癌细胞NF-κB p65和COX-2的表达水平;同时,舌鳞癌细胞PGE2分泌量也表现为剂量依赖效应。结论氧化应激可以促进舌苔形成相关细胞凋亡。