急性失代偿期肝硬化诊治及其预后的研究进展

急性失代偿期肝硬化(ADC)是失代偿期肝硬化患者常见的入院、再入院及死亡原因, 给患者及其家庭和社会造成了沉重的负担。现从ADC概念的演变、发病机制、治疗、转归及预后模型等方面对ADC的研究进展进行综述, 为ADC的防治提供新思路。     

多房棘球绦虫重组BCG-Em14-3-3疫苗的构建及鉴定

目的 构建和鉴定多房棘球绦虫重组BCGEm14—3—3疫苗。方法 超声粉碎泡球蚴组织提取总RNA，通过RT—PCR扩增获得Em14—3-3的cDNA，将该基因定向克隆到大肠埃希菌-分枝杆菌穿梭表达载体pBCG的人结核分枝杆菌热休克蛋白（HSP）70启动子下游构建重组质粒pBCG—Em14-3—3，用电穿孔法将该质粒导入BCG构建多房棘球绦虫重组BCG-Em14—3—3疫苗。将该疫苗接种到含12μg／ml、HgCl2的罗氏培养基筛选培养3周。结果 重组pBCG—Em14—3-3质粒经酶切证实构建成功，rBCG—Em14-3-3疫苗能在含12μg／ml HgCl2的罗氏培养基上生长繁殖。结论 成功构建多房棘球绦虫重组BCGEm14-3-3疫苗，为泡球蚴病的防治提供了一种新方法。     

HBsAg阴性患者HBV隐匿性感染:110例临床分析

目的分析隐匿性乙型肝炎病毒感染(OBI)患者的临床特征。方法纳入2012年3月—2014年1月于重庆医科大学就诊的HBs Ag阴性、HBV DNA在检测值以下的乙肝患者110例。采用高纯度病毒核酸检测试剂盒提取血清HBV DNA,采用巢式PCR对HBV基因组C、S、X区进行扩增。对不同性别、年龄及血清学模式[单独抗-HBc(+)及抗-HBs(+)/抗-HBc(±)]患者,以及不同病因所致肝损害患者的OBI发生率进行分析。结果以巢氏PCR结果2个或2个以上区段同时阳性判定为OBI,110例入选患者OBI阳性率为23.6%(26/110);不同性别、年龄段、血清学模式患者OBI发生率差异无统计学意义。肝功能异常组OBI发生率明显高于正常组(35.1%vs 11.3%),两者比较差异有统计学意义(P<0.01);不明原因肝损害及有明确病因肝损害的OBI发生率分别为31.0%(9/29)和39.3%(11/28),差异无统计学意义。结论在HBs Ag阴性患者中,OBI更易发生在有肝功能损害的患者。当HBs Ag阴性患者肝损害原因不明时,应及时采用高灵敏HBV DNA检测方法以排除HBV隐匿性感染。     

临床分离屎肠球菌pilA和hylEfm基因流行病学研究

目的：检测屎肠球菌菌毛样结构蛋白基因pilA和类透明质酸酶基因hylEfm在临床感染株中的分布,探讨屎肠球菌感染率持续上升的原因。方法：采用多重PCR检测临床感染株、住院患者肠道定植株和健康志愿者肠道定植株的pilA和hylEfm基因的分布;然后通过接合实验确认pilA和hylEfm基因在屎肠球菌间的传递方式;最后采用分子杂交法确认转移后pilA和hylEfm的质粒或染色体定位。结果：137株屎肠球菌感染株中共筛查确认120株携带pilA基因,阳性率为88%;21株携带hylEfm基因,阳性率为15%。分离鉴定住院患者肠道定植株、健康志愿者肠道定植株各50株,pilA基因阳性菌株分别为35株（阳性率70%）、26株（阳性率52%）,临床感染株与住院患者肠道定植株、健康志愿者肠道定植株pilA基因携带率差异具有统计学意义（P<0.000 1;P=0.008 0）。接合实验证实pilA和hylEfm基因均能通过质粒的接合在不同菌株间进行传递,并同时伴随耐药基因传递。Southern Slot杂交发现pilA与hylEfm基因可位于同一大质粒上,不同菌株间此质粒大小存在差异（145.5～291 kb）。结论：临床感染患者分离屎肠球菌大多携带pilA基因。pilA和hylEfm基因可通过同一个可移动大质粒在菌株之间进行传递,同时伴随耐药基因的转移。     

鲍曼不动杆菌耐药及治疗进展

近年鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,Ab)的临床耐药率在不断地上升,而且多重耐药、甚至全耐药菌株已在全世界各地区出现,极其复杂的耐药机制,是对临床治疗鲍曼不动杆菌感染的挑战.本文就鲍曼不动杆菌的耐药机制研究以及耐药鲍曼不动杆菌的临床治疗的进展进行综述.     

地西他滨单药或联合半量CAG方案治疗骨髓增生异常综合征的临床研究

目的观察低剂量国产地西他滨单药或联合半量CAG方案(地西他滨15mg/m~2×5d,阿糖胞苷10mg/m~2,1次/12h第1~7天,阿克拉霉素10mg/d第1~4天,粒细胞集落刺激因子150μg,1次/12h)首程治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效及安全性;比较两种治疗方案的临床疗效。方法采用低剂量国产地西他滨单药或联合半量CAG方案治疗MDS 16例,观察其初步的疗效与不良反应。结果 16例患者临床总有效14例(87.5%),地西他滨单药治疗的7例患者有效5例(71.4%),地西他滨联合半量CAG方案治疗的9例患者,有效率达100.0%。两组疗效差异无统计学意义(P0.05)。治疗过程中主要不良反应为为骨髓抑制,无心、肝、肾功能受损及死亡患者。结论地西他滨单药或联合半量CAG方案首程治疗中、高危MDS患者初步疗效较满意,其不良反应是可耐受的。联合治疗是否优于单药治疗尚需进一步探索。     

甲胎蛋白与热休克蛋白70融合DNA疫苗抗肿瘤免疫

目的通过小鼠甲胎蛋白(AFP)与结核分枝杆菌热休克蛋白70(HSP70)基因融合制备DNA疫苗,研究该种DNA疫苗诱导小鼠的免疫应答及其对荷瘤小鼠的治疗作用。方法应用分子克隆技术构建AFP与HSP70的融合表达载体,免疫实验共分5组:磷酸盐缓冲液组、pcDNA3．1组、pcDNA3.1-AFP组、pcDNA3．1-HSP70组、pcDNA3．1- AFP-HSP70组(融合疫苗组),每组7只小鼠。2次免疫后分离小鼠脾细胞,体外诱导细胞毒性T淋巴细胞做杀伤实验, 以乳酸脱氢酶法检测杀伤率,以酶联免疫吸附法检测脾细胞释放的干扰素γ;体外培养小鼠肝癌细胞系Hepa1-6,以每200 μl 4×106细胞数在C57BL／6J小鼠右前腋皮下注射作荷瘤鼠模型,以融合疫苗免疫荷瘤鼠,观测肿瘤大小评价融合疫苗的治疗作用。结果AFP与HSP70的融合疫苗能诱导AFP特异性细胞毒性T淋巴细胞反应,HSP70对于该反应有增强作用(P<0．05),杀伤率在效:靶比为50:1时为32％左右;免疫后小鼠脾细胞体外刺激后分泌干扰素γ约200 pg／ml,融合疫苗组分泌高于其他组(P<0．05),融合疫苗组肿瘤小于其他组(P<0．05),生存时间长于其他组(P<0．05)。结论 AFP与HSP70的融合疫苗能激发AFP特异性细胞毒性T淋巴细胞．并且对肝癌移植瘤有治疗作用。     

伴有脂膜炎样皮损的Sweet综合征1例

急性发热性嗜中性皮病（Sweet综合征）是一种以急性发热、外周血白细胞计数增高及痛性红斑、斑块或结节为主要表现的疾病,对该病的临床表现缺乏认识及对其病理诊断标准的更新不足是漏诊和误诊的主要原因。本文报道伴有脂膜炎样皮损的Sweet综合征1例,其最初发生的皮损曾被诊为脂膜炎,由此提示全面动态地认识该综合征临床特点及病理诊断的必要性。     

β-内酰胺酶抑制剂抑酶动力学研究

目的:研究舒巴坦、克拉维酸和他唑巴坦3种抑制剂对临床上产酶菌株的抑制作用,来比较3种抑制剂的抑酶方式和抑酶效果.方法:分光光度法研究3种抑制剂对8株产酶菌所产β-内酰胺酶的抑酶效力,Dixon作图法求取抑制常数Ki,并计算相关抑制动力学参数.结果:3种抑制剂对8株细菌所产β-内酰胺酶均为竞争性抑制方式,3种抑制剂里舒巴坦抑制效果相对最弱,他唑巴坦最强.结论:3种抑制剂对不同产酶菌株所产β-内酰胺酶抑制效果有较大差异.     

HBV感染后免疫耐受形成机制的研究进展

免疫耐受是HBV感染慢性化的重要原因。本文阐述了树突状细胞的功能缺陷、CTL低应答、Th1／Th2细胞失衡、Treg的负性调节、HBV基因型及遗传因素在慢性乙肝免疫耐受中的作用及研究进展。