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21.
22.
胰腺炎性肺水肿与胰酶释放入血有关。生长抑素类似物(SMS201-995)能有效地抑制胰腺的外分泌功能。5%牛磺胆酸钠经胰管注射诱发急付出血环死性胰腺炎,在此模型诱发前和同时分别皮下注射SMS201-9952μg/kg体重并连续输入其生理盐水混合液(含SMS201-9955μg·kg~(-1)·h~(-1))3h后:(1)能有效地降低血清淀粉酶和脂肪酶;(2)能使肺系数和肺血管外水量显著减少;(3)能明显改善胰肺组织学变化。结果表明SMS201-995防治胰腺炎及其肺水肿有效,并为临床应用提供了理论依据。 相似文献
23.
采用放射免疫测定法观察风湿性二尖瓣病变患者心肌透明质酸(HA)含量的变化以及HA与心肌病理改变和心功能之间的关系。结果表明风湿性心脏病(RHD)患者心肌HA含量明显增高,而且HAR的变化可反映心肌的病理改变程度,尤其是心肌间质纤维组织增生的严重程度;在临床上心肌HA含量的高低与换瓣术后心功能的恢复密切相关,表明HA是一项预测风心病换瓣术后疗效的指标。 相似文献
24.
目的建立逆转录一环介导的等温扩增快速检测高侵袭型胃癌转移相关基因。方法快速抽提肝转移胃癌患者标本的RNA用环介导的等温扩增反应(LAMP)扩增转移相关基因Serpinel,扩增条件为63℃保温30min,扩增后产物通过特异性内切酶进行鉴定。结果RT—LAMP能特异性快速的扩增目的基因。结论RT—LAMP能因其特异,快速,高效的优点可以广泛运用于肿瘤转移相关基因的检测,对临床早期诊断提供标准。 相似文献
25.
我国遗传毒理学发展的回顾 总被引:7,自引:0,他引:7
回顾了中国遗传毒理学发展的三个阶段 :自 70年代末至 1983年为启动阶段 ,建立了一系列遗传毒性检测方法 ,筛检了大量环境化学物的遗传毒性 ,以及培训了大量专业人员 ,成立了中国环境诱变剂学会。自 1983~ 1993年为深入发展的关键阶段。遗传毒性检测方法标准化、规范化 ,开展遗传毒性机制的研究 ,遗传毒性试验列入新药、农药、食品、化妆品等安全性评价准则 ,并成立了中国毒理学会遗传毒理专业委员会。自 1993年至今 ,遗传毒理学进入了分子时代。建立了分子致突变测试系统 ,例如穿梭质粒载体系统 ,转基因动物致突变测试系统 ,以及其他应用分子生物学方法进行突变的分子分析等。开展了基因突变分子机制的研究 ,在非定标性突变方面取得了显著成就。并且 ,还回顾了遗传毒理在我国人类环境的现场监测、人群健康监测、遗传毒性与疾病、肿瘤的流行病学调查中的应用 相似文献
26.
目的:探讨烧伤早期血液中性粒细胞(PMN)粘附的变化规律及其机制。方法:采用兔30% TBSA Ⅲ度烧伤,于伤后即刻,2,4,8,16,24,48 h取血分离获得PMN,测定PMN粘附率及其粘附分子CD11a/CD18的变化;同时检测血浆中PLA2和TNF的改变。结果:烧伤早期PMN粘附率及粘附分子CD11a/CD18均明显高于伤前组,尤以伤后8 h为最显著,然后逐渐下降,至48 h后恢复至烧伤前水平,PMN粘附率与CD11a/CD18两者之间呈明显的正相关(r=0.90);烧伤后血浆中TNF,PLA2也开始升高,分别于烧伤后即刻与24 h达峰值。结论:烧伤早期PMN粘附率及粘附分子CD11a/CD18均明显升高;粘附分子CD11a/CD18可能是介导烧伤后PMN粘附的重要因素;烧伤早期TNF,PLA2的变化可能也是PMN粘附改变的原因之一。 相似文献
27.
本文报道了对犬实验性急性出血性胰腺炎(P组)与加用氯喹(PI组)时Ⅱ型肺泡上皮细胞的板层小体体视学形态定量的研究。结果发现:P组板层小体的体积密度(Vv),表面积密度(Sv)及数密度(Nv)分别较对照组下降29.06%,30.28%,及40.75%;其Sv及Nv分别较PI组减少23.8%和30.26%。结果提示:并发于急性出血性胰腺炎的肺损伤以肺泡表面活性物质系统受损为一重要的表现形式。板层小体数目显著减少,一定程度影响到肺泡的表面张力,从而造成肺不张。肺损伤与磷脂酶A_2的作用有关;氯喹在维持板层小体的数量方面可能有一定的作用。 相似文献
28.
硫代巴比妥酸荧光法测定血清及组织脂质过氧化物 总被引:20,自引:7,他引:13
脂质过氧化物(Lipid peroxides,LPO)是脂质中多价不饱和脂肪酸组份受活性氧作用后的过氧化产物。其反应过程为自由基的链反应。可以导致细胞膜损伤和多种疾病的发生,是机体病理过程的基本发病机制之一。在LPO的测定中,硫代巴比妥(TBA)法用的较多,主要有比色法和荧光法两种。为配合基础与临床研究,建立灵敏、准确、稳定的检测方法,我们在Yagi法的基础上 相似文献
29.
目的 探讨不同剂量猪肺表面活性物质(PPS)混悬液对油酸致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及量-效关系。方法56只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、油酸模型组和5个不同剂量PPS治疗组。静脉注入油酸诱发大鼠ALI,30min后治疗组和模型组经气管分别滴入50、80、100、150和200mg/kg PPS和等量生理盐水。实验过程中计数大鼠呼吸频率,测定动脉血气。4h后处死,计算大鼠存活率,观察肺组织形态学改变,并检测肺系数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果与模型组比较,PPS50mg/kg组有减慢呼吸频率、短时间内提高动脉血氧分压(PaO2)的作用,但是并不能明显改善肺损伤;PPS80~200mg/kg组除改善呼吸功能外,大鼠肺毛细血管通透性、肺出血、肺水肿、血浆TNF-α浓度以及大鼠死亡率也均明显降低(P均〈0.05)。显示高剂量PPS(150~200mg/kg)在减轻炎症反应和肺损伤方面具有更好的效果。结论单独应用PPS能明显改善早期油酸型ALI大鼠的呼吸功能,≥80mg/kg的PPS有明显减轻肺损伤的作用,而各剂量之间无量-效关系。 相似文献
30.
目的 探讨人肝癌SMMC-7721细胞热休克反应时糖皮质激素受体(GR)mRNA减少的机制。方法 利用聚合酶链反应(PCR)从大鼠GRcDNA质粒及人肝癌SMMC7721细胞基因组中扩增大鼠GR跨外显子3,4,5片段(与人GR跨外显子3,4,5片段同源性在89%以上)及人GR内含子E的DNA片段,构建转录质粒,并在体外进行转录,用地高辛标记反义RNA探针,进行细胞原位杂交,碱性磷酸酶底物NBT-BCIP显色。计算机图像分析系统进行扫描半定量分析。结果 人肝癌SMMC-7721细胞44℃培养1h后,用跨外显子和内含子探针杂交显色所得的积分灰度值均比未经热休克反应组低;加放线菌素D后热休克反应组,用跨外显子探针杂交显色所得的积分灰度值比单加放线菌素D组低,而用内含子探针杂交显色所得的积分灰度值比单加放线菌素D组高;加放线菌酮后热休克反应组,用跨外显子探针和内含子探针杂交显色所得的积分灰度值均比热休克反应组高。结论 热休克反应时GRmRNA转录过程受抑,GRmRNA前体成熟过程存在剪接障碍,GRmRNA降解加快。 相似文献