氟比洛芬酯超前镇痛效果的Meta分析

目的:评价术前使用氟比洛芬酯对术后镇痛的有效性和安全性。方法:按设定的检索方法全面检索万方、维普数据库,根据研究的纳入标准在267篇文献中筛出15篇有效文献,应用Rev-Man 5.0软件对文献中术后4 h、24 h两个时间点的视觉模拟评分法(Visual Analogue Score,VAS)评分进行Meta分析。结果:15篇文献研究的异质性检验显示试验结果的差异有统计学意义(P<0.05);选择随机效应模型进行分析,Meta森林图分析结果显示:术后4 h、24 h的VAS评分合并效应量的检验均具有统计学意义,认为氟比洛芬酯组较空白对照组的镇痛效果有差异(P<0.05);不良反应例数的合并效应量的检验不具有统计学意义,尚不能认为氟比洛芬酯组与空白对照组的不良反应有差异(P>0.05)。结论:现有的临床文献数据表明,术前使用氟比洛芬酯能有效降低患者术后疼痛,尚不能认为能降低术后不良反应发生率。     

11β-羟类同醇脱氢酶1与记忆

海马局部长期的高糖皮质激素（GC）水平对海马神经元造成损伤并影响记忆。经循环进入海马组织的肾上腺皮质分泌的GC主要是游离的无活性GC,因而需在具有还原酶活性的11β-羟类固醇脱氢酶1（11β-HSD1）的催化下转化为活性GC才能发挥作用。11β-HSD1在海马组织高表达。11β-HSD1的还原酶活性南内质网中己糖石-6-酸脱氢酶催化生成的还原型辅酶Ⅱ维持。因此,选择性抑制海马11β-HSD1的还原酶活性可以调节海马组织活性GC的水平,保护记忆。     

孕激素与认知功能及阿尔茨海默病关系研究进展

背景 内源性孕激素黄体酮不但是性激素,也是神经类固醇激素的一种,对神经发育、修复及相关疾病[如阿尔茨海默病(alzheimer's diseage,AD)]有重要影响.而越来越多的合成孕激素对神经系统的影响也渐受到研究人员的关注.目的 综述近年来孕激素与AD及认知功能关系相关文献,并阐释其可能机制,为研究合成的孕激素提供思路.内容 大量文献数据提示,黄体酮对AD发生发展及认知功能有积极作用,而合成的孕激素乙酸甲氧基孕酮则不然.现从细胞、动物实验及临床研究3个层面,从分子水平和功能研究,从学习记忆基础和AD发病成因等方面阐述其可能机制.趋向 越来越多的合成孕激素应用于临床,它们对AD发病和认知功能的影响有待于进一步阐明.     

PI3K／Akt／p70^S6K途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的 观察哮喘大鼠肺组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)活性变化,以探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号转导途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用.方法 采用卵蛋白致敏和激发方法将24只SPF级健康雄性SD大鼠制成慢性哮喘模型,随机分为哮喘组(A组)和渥曼青霉素(wortmannin)干预组(W组),同时设正常对照组(C组,共12只),分别观察各组大鼠气道炎症和细胞浸润情况,并测定气道壁厚度(Wat)、气道平滑肌层厚度(Wam)、支气管基底膜周径(Pbm)和肺组织中P-Akt、p-p70S6K、cyclinD1表达水平.结果 A组和W组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm、肺组织P-Akt、p-p70S6K蛋白、cyclinD1 mRNA的含量均大于C组(均P＜0.01);W组大鼠上述各指标的含量均小于A组(均P＜0.01).肺组织P-Akt蛋白的含量与Wam/Pbm、p-p70S6K蛋白含量和cyclinD1 mRNA含量均呈显著正相关性(均P＜0.01).结论 哮喘大鼠肺组织中P13K/AktJp709S6K途径激活,抑制该途径可减少哮喘大鼠ASMCs增殖,从而减轻哮喘气道重塑;同时CyclinD1在哮喘大鼠肺组织中表达增高,且与p-Akt及p-p70S6K表达趋势一致,提示P13K信号转导途径可能通过激活cyclinD1促进ASMCs增殖.     

不同药物减轻异丙酚-瑞芬太尼静脉全麻苏醒期不良反应的临床研究

观察异丙酚-瑞芬太尼静脉全麻患者苏醒前给予适量凯纷或诺扬是否可减轻苏醒前期由于疼痛所致心血管不良反应情况。     

神经刺激器引导下神经阻滞在小儿腹股沟部手术中的应用

髂腹下-髂腹股沟神经阻滞因操作简单、安全已越来越多地应用于小儿斜疝和鞘膜积液手术,但由于这两根神经在髂腹部存在很大的解剖位置变异,故目前依靠传统的解剖标志定位的穿刺方法存在相当高的失败率.     

不同剂量乌司他丁对严重烫伤致大鼠心肌损伤的影响

目的 评价不同剂量乌司他丁对严重烫伤致大鼠心肌损伤的影响.方法 健康雌性SD大鼠180只,体重180～220 g,随机分为3组(n=60):烫伤组(TI组)、乌司他丁40 000 U/kg(U1组)和乌司他丁80 000 U/kg组(U2组).建立大鼠30%体表面积Ⅲ度烫伤模型.烫伤后U1组腹腔注射乌司他丁40 000 U/kg,U2组腹腔注射乌司他丁80 000 U/kg,C组腹腔注射等容量生理盐水.分别于烫伤前(T0)、烫伤后1 h(T1)、3 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)和24 h(T5)时,腹主动脉采血后各处死10只大鼠,取心肌组织,测定血清cTnI、IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α的浓度,透射电镜下观察心肌组织超微结构,并测定心肌MDA含量和SOD活性.结果 与TI组比较,U1组T2-5时血清cTnI浓度降低(P＜0.01),心肌病理学损伤减轻,U2组T3,4时血清cTnI浓度升高(P＜0.01),心肌病理学损伤加重;与U1组比较,U2组T2-5时血清cTnI浓度升高(P＜0.01),心肌病理损伤加重.与TI组比较,U1组T2-5时血清IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度降低,心肌MDA含量降低,SOD活性升高,U2组T2～5时血清IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度升高,T4时心肌MDA含量升高,T5时心肌SOD活性降低(P＜0.05或0.01);与U1组比较,U2组T1-5时血清IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度升高,心肌MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或0.01);三组间血清IL-10浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁40 000 U/kg可减轻严重烫伤致大鼠心肌损伤,其机制与减轻炎性反应和脂质过氧化反应有关.80 000U/kg乌司他丁可加重严重烫伤致大鼠心肌损伤.     

姜黄素对自发性高血压大鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡及c-Jun氨基末端激酶3和突触后密度蛋白95表达的影响

目的 探讨姜黄素对自发性高血压(SH)大鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡及c-Jun 氨基末端激酶3(JNK3)和突触后密度蛋白95(PSD95)表达的影响.方法 与雄性WKY同源的SH大鼠135只和雄性WKY大鼠90只,清洁级,体重275～325 g,采用随机数字表法,将WKY大鼠随机分为2组(n=45):假手术组(W-S组)及脑缺血再灌注组(W-I/R组),将SH大鼠随机分为3组(n=45):假手术组(S-S组)和脑缺血再灌注组(S-I/R组)及姜黄素组(S-C组).采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型.W-S组和S-S组仅分离双侧颈总动脉,W-I/R组和S-I/R组于再灌注30 min时腹腔注射玉米油10 ml/kg,S-C组于再灌注30 min时腹腔注射姜黄素100 mg/kg.于再灌注2 h,6 h、1 d、3 d和7d时进行海马凋亡神经元计数,并测定海马JNK3和PSD95蛋白的表达水平.结果 与W-S组比较,S-S组海马凋亡神经元计数增加(P<0.05),JNK3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与S-S组比较,S-I/R组海马凋亡神经元计数增加,JNK3蛋白表达上调(P<0.05);与S-I/R组比较,S-C组海马凋亡神经元计数减少,JNK3蛋白表达下调(P<0.05).各组海马PSD95蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 姜黄素可抑制SH大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡,其机制与下调海马JNK3蛋白表达有关,姜黄素下调海马JNK3蛋白表达可能与PSD95途径无关.     

不同浓度罗哌卡因用于臂丛神经感觉与运动分离阻滞的效果

目的 探讨不同浓度罗哌卡因用于臂丛神经感觉与运动分离阻滞的效果.方法 择期上肢手术患者90例,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,年龄16～75岁,体重40～85 kg.均在超声引导联合神经刺激器辅助定位下行腋路臂丛神经阻滞,根据不同罗哌卡因浓度分为3组(n=30):0.15%罗哌卡因组(A组),0.10%罗哌卡因组(B组),0.05%罗哌卡因组(C组).于注射局麻药后10、30、60、240 min(T1～4)时记录感觉与运动分离阻滞情况、感觉阻滞完善情况和臂丛神经阻滞成功情况,术毕时评定麻醉效果.记录手术时间、镇痛时间.结果 与A组比较,B组T1.2时感觉阻滞完善率较低(P＜0.05),T3.4时感觉阻滞完善率差异无统计学意义(P＞0.05),感觉与运动分离阻滞率较高(P＜0.01),C组T1.2时感觉与运动分离阻滞率较低(P＜0.01),T3.4时感觉与运动分离阻滞率差异无统计学意义(P＞0.05),各时点感觉阻滞完善率较低(P＜0.01).与B组比较,C组各时点感觉阻滞完善率、感觉与运动分离阻滞率均较低(P＜0.01).A组麻醉效果优于B组,B组麻醉效果优于C组(P＜0.01),与A组和B组比较,C组臂丛神经阻滞成功率较低(P＜0.01),A组与B组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 0.10%罗哌卡因用于臂丛神经阻滞可产生感觉与运动分离阻滞效果.     

姜黄素对大鼠糖尿病神经病理性痛的效应

目的 评价姜黄素对大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)的效应.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为6组(n=8):正常对照组(C组)、DNP组(D组)、DNP+二甲基亚砜组(DD组)和DNP+姜黄素50、100、200 mg/kg组(DC50组、DC100组和DC200组).D组、DD组、DC50组、DC100组和DC200组采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg的方法 制备糖尿病神经病理性痛模型,注射链唑霉素后14 d开始腹腔注射二甲基亚砜(姜黄素的溶媒)或相应剂量姜黄素,1次/d,连续2周.分别造模前2 d、注射链唑霉素后14 d、姜黄素给药1、3、7、14 d时测定机械缩足痛阚(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),最后一次测定痛阈后处死大鼠,测定脊髓背角和背根神经节细胞核磷酸化JNK(p-JNK)和NF-кB p65的表达水平.结果 与C组相比,D组各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节细胞核p-JNK和NF-кB p65表达上调(P<0.05).与D组相比,DC50组、DC100组和DC200组姜黄素给药期间MWT升高,TWL延长,且与剂量有关,脊髓背角和背根神经节细胞核p-JNK和NF-кB p65表达下调(P<0.05).结论 姜黄素可减轻大鼠糖尿病神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角和背根神经节JNK和NF-кB的激活有关.