结直肠息肉冷圈套切除术的临床应用进展

结直肠息肉被认为是结直肠癌的癌前病变,内镜下切除可以降低结直肠癌的发生率及病死率。息肉切除技术在近几十年快速发展,可依据息肉的大小、形态、部位及病理组织学类型而采取不同的切除方式。常见的息肉切除方式有冷热活检钳息肉切除术、冷热圈套息肉切除术、氩离子凝固术、内镜下黏膜切除术和内镜下黏膜剥离术。热圈套息肉切除术是最常用的息肉切除技术,但其发生延迟出血、穿孔、息肉切除术后综合征等风险的概率较高,因此近几年来冷圈套息肉切除术因具有与热圈套相近的完全切除率及更低的不良事件发生率而受到内镜医师的青睐,本文就此对冷圈套息肉切除术的研究进展作一综述。     

乌司他丁对溃疡性结肠炎大鼠结肠炎症及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 观察乌司他丁对溃疡性结肠炎的作用,以及对Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）信号通路的干预作用,以探讨其可能的作用机制。方法 采用三硝基苯磺酸灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型。SD大鼠80只随机分成空白组、模型组、乌司他丁组（乌司他丁50 000 U·kg^-1·d^-1腹腔注射）、激素组（泼尼松片6 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药）,每组20只。造模7 d后处死,检测各组大鼠结肠黏膜大体评分（CMDI评分）和病理组织学评分变化;ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α水平;免疫组化法观察大鼠结肠组织TLR4及NF-κB蛋白的表达。结果 模型组大鼠结肠大体形态损伤及病理组织学评分均高于空白组（P均<0.01）,大鼠造模成功;与模型组比较,乌司他丁组CMDI评分及病理组织学评分均减低（P均<0.05）,与激素组比较,乌司他丁组CMDI评分及病理组织学评分则无差异。模型组大鼠的血清TNF-α与空白组比较,水平明显上升（P<0.01）;而乌司他丁组与模型组比较,大鼠血清TNF-α水平则明显下降（P<0.05）,乌司他丁组与激素组比较则无明显差别。与空白组比较,模型组大鼠肠黏膜中TLR4、NF-κB均呈明显高表达（P<0.01）,乌司他丁组TLR4、NF-κB表达较模型组则明显下降（P均<0.05）,而乌司他丁组中NF-κB的表达则又低于激素组（P<0.05）,TLR4的表达则与激素组无明显差异。结论 乌司他丁能减轻溃疡性结肠炎大鼠肠道炎症反应,具有治疗作用;其机制可能与通过下调TLR4及NF-κB的表达,减少炎症因子TNF-α的释放有关。     

孕产妇身体意象体验质性研究的Meta整合

目的 系统整合孕产妇身体意象体验的质性研究,为孕产妇围产期管理提供参考依据.方法 检索PubMed、Web of Science、PsycINFO、Embase、Cochrane Library、CINAHL及中国知网、万方、中国生物医学文献数据库中收录的关于孕产妇身体意象的质性研究文献,检索时限为建库至2020年10...     

基于肠道菌群代谢产物探索低FODMAPs饮食对腹泻型肠易激综合征的疗效及机制研究

背景肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)的发生与肠道菌群紊乱引起代谢产物异常改变相关.低可发酵的寡糖、双糖、单糖、多元醇(fermentable oligosaccharides,disaccharides,monosaccharides and polyols, FODMAPs)饮食在IBS治疗上是否通过影响肠道菌群代谢产物苯丙氨酸(phenylalanine, PHE)的产生进而起到治疗作用的研究具有重要意义.目的观察低FODMAPs饮食在腹泻型IBS(diarrhea-type irritable bowel syndrome,IBS-D)治疗上的疗效及其通过肠道菌群代谢产物PHE调控胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)的分子机制.方法选择30例符合罗马Ⅳ标准的IBS-D患者入组,予低FODMAPs饮食,疗程4周.征集30名健康志愿者作基线检测对照.观察健康志愿者及IBS组患者治疗前后的临床症状评分,检测血清PHE, GLP-1, TNF-α, IFN-γ.采用NCI-H716细胞,加入不同浓度PHE,观察PHE对GLP-1的影响.结果经低FODMAPs饮食干预后, IBS患者临床症状评分较治疗前明显降低(P0.0001P0.001); IBS组血清PHE和GLP-1浓度较前上升(P0.05), TNF-α和IFN-γ浓度较前下降(P0.0001P0.001).试验过程中无一例出现不良反应.体外实验发现, 1 mmol/L PHE可以显著促进GLP-1分泌.结论低FODMAPs饮食能改善IBS-D患者临床症状,其作用机制可能与饮食因素影响肠道菌群代谢产物PHE调控GLP-1,抑制促炎细胞因子分泌相关.     

AngⅡ激活P38MAPK信号通路在大鼠NSAID相关小肠损伤中的机制研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）激活P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 mitogen–activated protein kinase，P38MAPK）信号通路在大鼠非甾体抗炎药（nonsteroidal anti–inflammatory drug，NSAID）相关小肠损伤中的作用机制。方法 将16只SD大鼠随机分为对照组和模型组，每组各8只，对照组大鼠给予生理盐水10ml/（kg·d），模型组大鼠给予双氯芬酸7.8mg/（kg·d），两组大鼠均连续灌胃5d建立大鼠NSAID小肠损伤模型。观察两组大鼠小肠黏膜的大体形态及病理组织学损伤，并进行损伤指数评分。蛋白质印迹法检测小肠组织中p–P38MAPK蛋白表达，免疫组织化学法检测小肠组织中AngⅡ、p–P38MAPK及细胞间黏附分子–1（intercelluar adhesion molecule–1，ICAM–1）的表达，并进行相关性分析。结果 对照组大鼠小肠黏膜未见明显的肉眼及病理组织学损伤，模型组大鼠小肠黏膜均出现不同程度的充血、水肿、糜烂及溃疡形成，苏木精–伊红染色见小肠组织上皮结构消失、绒毛坏死脱落、毛细血管充血及淋巴管扩张伴大量炎症细胞浸润，大体形态损伤指数及病理损伤指数均显著高于对照组（均P<0.05）。蛋白质印迹法结果显示，模型组大鼠p–P38MAPK表达显著高于对照组（P<0.01）。免疫组织化学结果显示，模型组大鼠AngⅡ、p–P38MAPK和ICAM–1表达均显著高于对照组（均P<0.01）。AngⅡ、p–P38MAPK及ICAM–1的表达均与小肠黏膜组织学损伤程度呈正相关（均P<0.01），AngⅡ与p–P38MAPK、p–P38MAPK与ICAM–1的表达均呈正相关（均P<0.01）。结论 应用双氯芬酸短期内给大鼠灌胃即可致大鼠小肠损伤，其发病机制可能是AngⅡ激活P38MAPK信号通路后，上调ICAM–1表达，从而介导NSAID小肠损伤。     

无警告症状的消化不良患者胃镜检查的价值

目的探讨胃镜检查在无警告症状的消化不良患者中的临床诊断价值.方法以问卷调查形式,收集因消化不良进行门诊胃镜检查患者的资料,包括人口学资料、症状,并结合胃镜及病理组织学检查结果进行分析.结果共纳入521例患者,胃镜检查表现为主要病变的有163例(31.3%),包括糜烂性食管炎95例(18.2%)、消化性溃疡65例(12.5%)、上消化道恶性肿瘤3例(0.58%).多因素Logistic回归分析显示,男性、上腹痛、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染是胃镜检查结果为主要病变的独立危险因素.结论消化不良是消化科门诊患者主要就诊原因之一,对于这部分病人即使没有任何警告症状仍应行胃镜检查,特别是男性、有上腹痛症状以及H. pylori感染患者,以防遗漏消化性溃疡、反流性食管炎甚至恶性肿瘤等器质性疾病.     

非甾体消炎药对大鼠小肠黏膜机械屏障功能的影响

目的 探讨非甾体消炎药对大鼠小肠黏膜机械屏障功能的影响.方法 雄性SD大鼠32只,分为模型组和对照组,模型组予双氯芬酸灌胃,2次/d,每次7.5 mg/kg,对照组使用相同剂最的生理盐水灌胃,分别按造模后1 d和5 d时相点分为2个亚组(每组8只).进行胃及小肠大体损伤评分、小肠黏膜病理组织损伤评分,采用Carl Zeiss Imaging Systems图像分析系统进行绒毛高度、黏膜厚度、黏膜截面积定量分析,观察透射电镜下肠黏膜超微结构变化.结果 模型组胃黏膜的损伤评分与对照组的差异无统计学意义.模型组第1天小肠黏膜可见散在红斑、糜烂和溃疡,溃疡沿肠系膜侧分布;第5天小肠黏膜可见出血、穿孔和窦道形成,其大体损伤评分均高于对照组(P＜0.05).模型组第1天和第5大Chiu氏病理评分分别为3.5分和5.0分,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).造模第1天大鼠空、回肠绒毛高度分别为(126.9±32.0)μm和(118.6±22.9)μm,较对照组显著降低(P＜O.05);而空、回肠黏膜厚度、黏膜截面积和对照组相比差异无统计学意义,但有下降趋势;第5大大鼠空、回肠绒毛高度[(73.4±25.4)μm和(109.3±17.6)μm]显著降低、黏膜厚度[(123.8±51.6)μm和(165.7±37.4)μm]变薄、黏膜截而积[(2.48±1.01)mm2和(3.27±0.76)mm2]变小,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).透射电镜下见模型组第1天大鼠小肠黏膜微绒毛水肿、排列紊乱,线粒体肿胀,部分峪减少,内质网出现不同程度扩张,细胞问连接开始出现部分增宽;第5天小肠黏膜上皮微绒毛脱落更为明显,细胞连接断裂破坏严重.结论 双氯芬酸可导致大鼠小肠黏膜屏障功能受损.绒毛变短、黏膜厚度变薄、微绒毛脱落和细胞间紧密连接增宽可能是其形态学基础.     

原发性肝碰撞瘤1例并文献复习

病例：患者男,62岁,农民,因“左上腹部包块伴隐痛不适1周余”,于2008年3月24日入院。隐痛呈持续性,无放射痛。翻身时可扪及左上腹部包块,无恶心、呕吐,无腹胀、腹泻,无畏寒、发热,无泛酸、嗳气,无心悸、乏力,无胸痛。入院查体：体温36．5℃,脉搏76次／min,血压110／65mmHg（1mmHg=0．133kPa）,呼吸18次／min。神清,精神萎,全身皮肤、黏膜和巩膜无黄染,     

克罗恩病的临床特征以及胶囊内镜在诊断中的价值

背景：近年我国克罗恩病（CD）的发病率和患病率呈上升趋势,然而其早期诊断率较低。目的：总结CD的临床特征,评价胶囊内镜在CD诊断中的价值。方法：回顾性分析浙江中医药大学附属第一医院2003年1月～2008年9月确诊为CD的69例住院患者的临床资料以及X线钡剂造影、结肠镜和胶囊内镜下特点。结果：69例CD患者中男35例,女34例,发病年龄17～73岁。临床表现主要有腹痛、腹泻、便血等,以及贫血、低蛋白血症、消瘦、发热,肠外表现以口腔溃疡、关节痛多见,部分出现肛门病变、肠梗阻等并发症。病变范围小肠型占47．8％,结肠型占14．5％,小肠结肠型占37．7％。X线钡剂造影诊断率为44．0％（22／50）,结肠镜检查诊断率为75．8％（50／66）。胶囊内镜检查诊断率为62．5％（10／16）,检出小肠病变10例,结肠病变2例,镜下主要表现为溃疡、黏膜充血水肿、糜烂、节段性病变、息肉样或鹅卵石样增生等。结论：CD病变以小肠累及率较高,其临床表现多样,常伴有多种肠外表现和并发症,可为临床诊断提供线索。胶囊内镜检查能发现CD的早期小肠黏膜病变,对CD具有较高的诊断价值。     

CRF在大鼠5-HT信号通路和内脏高敏感中的作用

肠易激综合征（IBS）是一种常见的胃肠功能紊乱性疾病,内脏高敏感为其重要生物学指标.5-羟色胺（5-HT）信号通路在介导外周和中枢内脏感觉的传递中发挥重要作用,且与促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）关系密切.目的：研究CRF及其不同受体亚型对内脏高敏感大鼠5-HT信号通路的调控作用,探讨IBS内脏高敏感的可能机制.方法：60只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、内脏高敏感模型组、干预对照组、干预一组和干预二组,每组12只.三组干预组大鼠分别于造模前1d侧脑室注射0.9% NaCl溶液、CRF-R1拮抗剂和CRF-R2激动剂.腹部收缩反射（AWR）试验评估大鼠内脏敏感性,免疫组化法检测大鼠脑、脊髓、结肠组织5-HT表达.结果：模型组和干预对照组内脏敏感性显著高于空白对照组,干预一组和干预二组显著低于干预对照组（P〈0.05）.模型组和干预对照组脑组织5-HT表达显著低于空白对照组,脊髓后角和结肠组织5-HT表达显著高于空白对照组（P〈0.05）;干预一组和干预二组脑组织5-HT表达较干预对照组显著上调,脊髓后角和结肠组织5-HT表达较干预对照组显著下调（P〈0.05）.结论：中枢CRF-RI抑制或CRF-R2激活可改变内脏高敏感大鼠脑-肠轴不同部位的5-HT表达,证实CRF对5-HT信号通路具有调控作用,可能是引起IBS内脏高敏感的机制之一.