阿尔兹海默病靶向治疗研究进展

阿尔兹海默病（AD）是一种进行性发展的神经系统退行性疾病。目前,AD的发病机制并未完全阐明,临床上亦无有效的治疗药物。近年来,针对AD发生发展的神经病理机制提出了多种学说,如胆碱能系统功能障碍学说、β淀粉样蛋白沉淀学说、tau蛋白过度磷酸化学说等。本文综述了基于上述3种学说靶向治疗AD的研究新进展。     

实时定量PCR 2-△△Ct法检测非小细胞肺癌HER2基因的过表达

背景与目的正确评价HER2基因表达的状况对于肿瘤的施治具有重要的指导意义。以往的评价大多基于免疫组织化学法,但结果变异性大。本研究旨在探讨实时定量PCR 2^-△△Ct法检测非小细胞肺癌（non-small celllung cancer,NSCLC）HER2基因表达的可行性。方法采用实时定量PCR 2^-△△Ct法同时检测212例肺癌组织和与其匹配的非肿瘤组织HER2基因的表达,评价过表达水平。结果肺癌组织中HER2基因的表达水平高于非肿瘤组织（T=67,P<0.05）,HER2基因的过表达率为34.0%。结论实时定量PCR2^-△△Ct法用于检测NSCLCHER2基因的表达是可行的     

p38丝裂原活化蛋白激酶对H2O2预处理的适应性细胞保护作用的影响

3580不影响H2O2预处理的适应性细胞保护作用.50 μmol/L H2O2具有比H2O2预处理更强的激活p38的作用,H2O2预处理能明显地抑制50 μmol/LH2O2对p38的激活作用.结论 H2O2预处理抑制高浓度H2O2对p38的激活可能是其适应性细胞保护机制之一.     

脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑组织NO含量及NOS活性的变化

目的探讨脑组织一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性在脑发育期甲状脲功能低下大鼠脑发育障碍的发病机制中的作用。方法将孕SD大鼠8只,随机分成对照组和甲低组,每组4只。对照组：普通饮食喂养,饮普通自皋水。甲低组：普通饮食喂养同时孕17天起至仔鼠生后30天饮0．03％甲巯咪唑自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下大鼠。从两组所生仔鼠分别取25只,将其随机分为5小组,每小组各5只。分别于生后20天、生后30天、生后50天、生后70天和生后90天处死,同时分别检测血清游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、脑组织NO含量和NOS活性。结果甲低大鼠生后20天和30天血清FT3和FT4的水平明显低于对照组,生后50天、70天和90天血清FT3和FT4的水平与对照组比较差异无显著性。甲低大鼠生后20天和30天脑组织NO含量及NOS活性均明显低于对照组,生后50天、70天和90天脑组织NO含量及NOS活性与对照组无显著差异。相关分析表明：甲低大鼠生后20天和30天血清FT3和FT4与脑组织NO含量及NOS活性呈显著正相关。结论NO和NOS在脑发育期甲状腺功能低下致脑发育障碍中发挥一定作用。     

槟榔碱的研究进展

槟榔碱是中药槟榔中最主要的生物碱,本文就槟榔碱对神经、内分泌系统、消化系统、口腔黏膜、血管及其他器官或系统的作用及其可能机制进行综述,并对槟榔碱的发展前景作初步探讨,为槟榔碱的深度开发与综合利用提供重要的参考依据。     

高果糖饲料诱导SD大鼠氧化应激及对其脂质代谢的影响

目的探讨高果糖饲料诱导SD大鼠氧化应激和对其脂质代谢的影响。方法实验大鼠分为2组熏分别用普通饲料和高果糖饲料喂养8周,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血胰岛素(FSI)、血脂、总抗氧化力(T鄄AOC)、丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)等。结果高果糖饲料组胰岛素敏感指数(ISI)低于普通饲料组(P<0.01),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL鄄C)升高(分别为P<0.01,P<0.05和P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL鄄C)降低(P<0.05),T鄄AOC、SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01)。结论高果糖饲料可诱导SD大鼠产生氧化应激,引起脂质代谢紊乱。     

姜黄素对MPP~+诱导PC12细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法采用透射电镜,hoechst染色和流式细胞仪(FCM)观察PC12细胞凋亡,间接免疫荧光流式细胞术检测PC12细胞bcl2的表达。结果PC12细胞自然凋亡率为(15±01)%,05mmol·L-1、1mmol·L-1和2mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率分别为(441±38)%、(549±21)%和(822±26)%;20μmol·L-1和40μmol·L-1姜黄素对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但可分别使05mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(441±38)%下降到(341±38)%和(179±15)%(P<001);PC12细胞经20μmol·L-1姜黄素处理24h后,其bcl2表达率由正常对照的(3643±790)%增加到(7673±860)%(P<001)。结论姜黄素可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与促进bcl2的表达有关。     

去甲肾上腺素和刺激隐神经对大鼠体感皮层Ⅰ区神经元自发活动的调制

目的探讨去甲肾上腺素是否对体感皮层Ⅰ区神经元的自发活动具有调制作用,以及这种调制作用是否影响体感皮层对传入信息的感受.方法以SD大鼠为实验对象,采用多管玻璃微电极刺激记录技术和微电泳注射的方法,观察了不同剂量的去甲肾上腺素和刺激隐神经单独作用和共同作用于体感皮层Ⅰ区神经元时自发活动平均放电率的变化.结果去甲肾上腺素能易化体感皮层Ⅰ区电泳部位神经元的自发活动,使平均放电率增大.当微电泳电流强度从5nA逐渐加大至145nA时,平均放电率的增加值从(0.52±0.47)脉冲/s增大到(24.1±6.9)脉冲/s,表明易化作用逐渐加强,且呈剂量——效应正相关依赖关系.去甲肾上腺素对体感皮层Ⅰ区神经元的自发活动有抑制效应,但无剂量依赖关系.刺激隐神经的电流强度较弱,单纯A类纤维传入时对记录部位神经元的自发活动有抑制作用;刺激强度较强,A类和C类纤维共同传入时,能易化记录部位的自发活动.而且发现,去甲肾上腺素与传入信息对体感皮层Ⅰ区神经元自发活动的调制有相互作用去甲肾上腺素既能取消传入信息对体感皮层Ⅰ区神经元自发活动的兴奋效应;又能使其抑制作用减弱.结论去甲肾上腺素通过调制体感皮层Ⅰ区神经元的自发活动来改变信号一噪声比,影响体感皮层对传入信息的感受.     

可卡因戒断后觅药行为的潜伏及其分子学机制

戒断后的复吸是治疗可卡因成瘾的一大临床难题[1]。复吸往往是由可卡因相关线索引起,复吸可发生在长时间戒断期之后。有观点认为:线索导致     

戒断对吗啡依赖小鼠自发活动及场景性恐惧条件化表达的影响

目的:研究不同戒断期对吗啡依赖小鼠自发活动及场景性恐惧条件化表达的影响.方法:以剂量递增法连续皮下注射(sc)盐酸吗啡7 d建立吗啡依赖小鼠模型,随机分成吗啡戒断1 d、吗啡戒断7 d、吗啡戒断21 d组,并设立生理盐水戒断1、7、21 d组作为对照,每组12～13只.戒断后采用旷场实验观察小鼠自发活动(检测穿梭格数、直立次数、理毛时间、中央区活动时间、进入中央次数及外周时间等指标);随后对小鼠进行场景性恐惧条件化,并于24 h后进行恐惧反应(僵直)的检测.结果:与生理盐水对照组相比,吗啡戒断1 d、7 d组小鼠的水平活动度(P＜0.001,P＜0.001)和进入中央区次数(P＜0.001,P＜0.05)明显降低;戒断1 d组小鼠垂直运动也显著下降(P＜0.001);吗啡戒断1 d组的理毛行为增加(P＜0.05);但各吗啡戒断组的中央区、外周活动时间无显著差异.吗啡处理还选择性损害了戒断1 d组小鼠的场景性恐惧条件化表达(P＜0.05).结论:戒断早期降低了吗啡依赖小鼠部分自发活动,同时损害了场景性恐惧条件化表达.