E-选择素基因多态性与缺血性卒中的关系的Meta分析

目的：探讨E-选择素基因S128R多态性与缺血性卒中的关系。 资料来源：计算机检索PubMed,Elseiver, Ovid和中国期刊全文数据库、万方数据库,检索时限为1998-01/2010-12。 资料选择：纳入E-选择素基因多态性与缺血性卒中关系的病例-对照研究,研究对象基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡。纳入文献由两名作者进行质量评价,经严格筛选后,采用RVEMAN 5.1统计软件对纳入文献进行Meta分析,并进一步进行异质性检验及偏倚评估。 结局评价指标：E-选择素基因S128R位点的基因型及等位基因分布。 结果：共纳入6篇病例-对照研究,各研究的基因型和等位基因频数之间无异质性,未见明显发表偏倚。Meta分析结果显示,与对照组比较,缺血性卒中组(AC+CC）/AA基因型的OR=1.93, 95%CI为1.55~2.41, Z=5.80, P<0.00001;等位基因频数C/A的OR=1.80, 95%CI为1.47~2.22, Z=5.59, P<0.00001。对研究中国人群的4项研究进行meta分析发现(AC+CC）/AA基因型的OR=2.36, 95%CI为1.68~3.31, Z=4.99, P<0.00001;等位基因频数C/A的OR=2.25, 95%CI为1.63~3.12, Z值=4.80, P<0.00001。 结论：E-选择素基因S128R多态性与缺血性卒中相关,AC、CC基因型和C等位基因是缺血性卒中的易感因素。     

2003/帕金森病大鼠模型中诱导性的减少体内转基因表达避免多巴胺过多产生

背景：基因治疗是用于恢复和保护黑质神经功能的一个有效治疗方法。候选基因有增加多巴胺合成的基因如酪氨酸羟化酶（TH）、芳香族L-氨基酸脱羧酶（AADC）或减少多巴胺能神经元的基因如神经营养因子和抗凋亡蛋白等。目的:基因表达的调控是基因治疗避免由于转基因产物的过度合成导致的副作用所必需的。设计一种病毒载体介导的体内调节系统,依据诱导性Cre重组酶来减少基因表达。方法:重组腺相关病毒（AAV）载体表达的Cre重组酶融合到雌激素受体的配体结合区,与AAV载体表达的多巴胺合成酶一起转导到帕金森病大鼠模型中。用合成的雌激素受体调节剂他莫昔芬(tamoxifen)处理。结果：诱导位于LoxP侧面的酪氨酸羟化酶（TH）序列选择性的敲掉,导致多巴胺的合成减少,而AADC的表达不受影响,从而保持左旋多巴的疗效。结论:我们的结果证明应用AAV载体编码的TH基因在Cre-ERT2基因调控系统的控制下,在诱导剂他莫昔芬的处理中,可持续、有效的控制基因产物的生成,在体内和体外对转基因表达进行时空调控,从而增加基因治疗的安全性。     

高IgE血症和平山病相关性研究

目的 明确高IgE血症是否与平山病相关.方法 对2006至2009年期间经门诊确诊的123例平山病患者和82例对照检测血总IgE,收集临床资料,评估临床的特征.正态分布的计量资料采用t检验,非正态分布的计量资料采用非参数检验,计数资料采用卡方检验.结果 14例患者(11.4%)和11例对照(13.4%)既往或现病史有过敏史.平山病组血总IgE的中位数为87.97IU/ml,对照组为59.21 IU/ml,正常对照的中位数为51.39 IU/ml,平山病组与对照组、正常对照之间的差异无统计学意义(P值分别为0.344,0.361).57例患者(43.6%)和30例对照(36.6%)出现血IgE升高(P=0.107),29例患者(23.6%)和13例对照(15.9%)为高IgE血症(P=0.121).但病例组和对照组相比,差异均无统计学意义.按病程长短、疾病严重程度分层后,也没有发现IgE异常和高IgE血症在组间有差异有统计学意义.结论 不管病程的长短、疾病的严重程度,IgE水平在平山病组和对照组之间差异无统计学意义.高IgE血症和平山病无明显相关性.     

萎缩肌纤维中Nogo-A的表达对诊断肌萎缩侧索硬化的意义

目的：探讨萎缩肌纤维中Nogo-A蛋白的表达对诊断肌萎缩侧索硬化（ALS）的意义。方法：收集经临床、病理或基因检测明确诊断的患者40例,其中ALS 12例,非ALS神经源性损害8例,肌源性损害20例,对所有40例肌肉冰冻组织标本行Nogo-A免疫组织化学染色。结果：无论是在神经源性损害还是肌源性损害的疾病中出现的萎缩肌纤维均有Nogo-A蛋白表达。利用NADH-TR和ATPase染色证实表达Nogo-A的萎缩肌纤维以Ⅰ型肌纤维为主。结论：Nogo-A并不仅仅存在于ALS患者的肌肉中,它也可以在其他疾病所致的萎缩肌肉中表达,因而Nogo-A表达与否并不能作为诊断ALS的标准。     

抗氧化剂的临床应用现状

<正> 抗氧化剂是一类能帮助捕获、并中和自由基的物质,进而祛除自由基对人体的损害。人类应用抗氧化剂历史久远,早在公元前中国即有饮用绿茶(含天然抗氧化剂茶多酚)的记载。抗氧化剂在动脉粥样硬化、糖尿病、肾病等多个领域得到广泛应用。按照最新的药理学分类,抗氧化剂已经成为抗动脉粥样硬化药物的独立类别。抗氧化剂根据来源可分为天然抗氧化剂(如维生素C、维生素E、β胡萝卜素等)和合成抗氧化剂(如普罗布考及其衍生物)。但是,并非所有抗氧化剂均具有良好临床获益。现对抗氧化剂的临床应用现状进行综述,以期医疗工作者在治疗过程中更合理应用该类药物。     

超急性期严重缺血性卒中患者大脑中动脉高密度征研究

目的：了解超急性期(发病3 h内)大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)区严重缺血性卒中 ［基线美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分≥10］ 患者大脑中动脉高密度影(hyperdense middle cerebral artery sign,HMCAS)发生率,比较HMCAS(+)组和HMCAS(-)组患者临床情况和预后的异同。方法：共43名患者纳入研究,进行临床评价、实验室和影像学检查。随访90 d记录改良Rankin评分（modified Rankin scale,mRS）、Bathel指数（Bathel index,BI）和死亡情况。结果：HMCAS(+)发生率为23.3% (10/43)。HMCAS(+)组发病24 h NIHSS评分和大面积脑梗死比例明显高于HMCAS(-)组(20.2±5.4 vs. 14.8±7.2,P=0.037;100% vs. 39.1%, P=0.001), 两组患者年龄、性别、卒中危险因素、就诊间隔、实验室检查和90 d结局比较差异均无统计学意义。结论：超急性期HMCAS(+) 的严重缺血性卒中患者,发病24 h病情恶化更为显著,随后发生大面积梗死者比例更高;临床表现为严重缺血性卒中的患者基线非增强CT出现HMCAS需要引起注意。     

帕金森病抑郁的中医证候要素特征研究

目的研究帕金森病抑郁(depression in Parkinson’s disease,dPD)的中医证候要素特征。方法将纳入的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者(254例)按照汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分数标准分为抑郁组(HAMD≥8分,135例)和非抑郁组(HAMD8分,119例),采用帕金森病证候要素量表(PD-PES-13)进行证候要素辨别,比较2组中医证候要素积分和比率的差异,并利用Logistic回归法计算出中医证候要素对dPD发病的危险度。结果抑郁组中阴虚证、内热证、气滞证的比率显著高于非抑郁组(P0.05),阴虚证、内热证、气滞证及髓减证积分显著高于非抑郁组(P0.05)。中医证候要素对dPD的危险度显示,dPD的发生与阴虚证(r=0.518,P=0.043)、内热证(r=0.712,P=0.007)和气滞证(r=0.716,P=0.014)呈正相关性,OR值分别为1.679、2.038和2.016。结论 dPD患者的中医证候要素以阴虚、内热、气滞和髓减为主,且前三者均会增加dPD发病的危险度。     

脊柱术后并发脑梗死19例及文献复习

目的分析脊柱术后发生脑梗死病例的临床特点,为脊柱围术期防治脑梗死提供理论依据。方法回顾性分析2003年8月~2015年1月北京大学第三医院脊柱术后发生脑梗死的19例患者临床资料,分析其特点及12例颈椎手术与7例腰椎手术后脑梗死患者的差异。结果男性、高血压、陈旧性脑梗死在颈椎术后和腰椎术后均≥50%,为主要危险因素。与颈椎术后比较,腰椎术后发生脑梗死1d和2d、粥样硬化斑块、术中出血量、术中输血量明显升高,腰椎术后发生脑梗死3d、4d及5d比例明显降低,术后脑梗死时间、LDL-C水平明显降低[(1.1±0.4)d vs(2.3±1.3)d,(1.4±0.6)mmol/L vs(2.7±0.9)mmol/L,P0.05]。与术中最低收缩压及舒张压比较,脊柱术后(颈椎术后,腰椎术后)患者术前24h收缩压及舒张压明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论拟接受脊柱手术的患者,术前应详细评估脑卒中危险因素,术中血压的管理需要平稳,减少血压的变异性。     

缺血性卒中急性期降压治疗策略的研究进展

正缺血性卒中急性期约有60%~75%的患者血压增高(140/90 mm Hg)~[1]。即使既往无高血压病史的患者,在卒中急性期血压也可能增高~[2]。长期以来,不主张在卒中急性期积极降压,机制在于卒中急性期血压增高是机体维持脑灌注压的代偿反应,此时降低血压有可能导致脑灌注压不足,扩大缺血