新生大鼠大脑皮质、纹状体及中脑黑质器官型脑片培养

目的探索大脑皮质、纹状体及黑质密部器官型脑片的体外培养。方法选出生2d内的W istar乳鼠,取大脑皮质、纹状体及黑质致密部,切成300μm厚的脑片,共同转至带有M illicell微孔膜插件的培养皿中。分别培养0d、10d、20d和30d,倒置显微镜观察,酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜下检测脑片摄取溴化已啶(EB)能力。结果黑质密部多巴胺能神经元(TH阳性)及突起逐渐长入纹状体中,约20d左右,纹状体及黑质致密部脑片长在一起,脑片中所有细胞EB染色呈阴性,说明无坏死细胞。培养30d时,脑片约10%神经元呈EB染色阳性,细胞变性坏死。结论培养20d内脑片已经形成多巴胺能神经元从黑质密部到纹状体通路,可用于帕金森病等神经退行性疾病研究的组织模型。     

心肌缺血再灌注损伤肌浆网钙泵活性变化电镜酶细胞化学研究

目的研究心肌缺血再灌注损伤肌浆网、肌膜钙泵(Ca2+-ATPase)功能变化.方法采用大鼠离体心脏模型应用电镜酶细胞化学及生化技术,研究缺血再灌注心肌肌浆网、细胞膜原位钙泵分布及活性变化.结果心肌细胞钙泵以高电子密度颗粒主要分布于肌浆网、肌膜等膜结构,缺血30min钙泵反应产物显著减少,再灌注30min及60min酶进一步减少或缺失.生化钙泵活性测定显示心肌缺血30min时为(0.048±0.010)μmol/mg·h     

组织胚胎学学习辅导（肌组织与神经组织）

组织胚胎学学习辅导（肌组织与神经组织）中国医科大学组织胚胎学教研室王彦第二讲肌组织与神经组织第一节肌组织肌组织是人体结构重要的组成部分，在人体内分布甚广，人体的各种运动都是由肌组织在神经系统支配下所完成。我们所了解的躯体和四肢的活动、身体内脏各系统的...     

组织学与胚胎学的学习方法与要求

组织学与胚胎学的学习方法与要求中国医科大学组织胚胎学教研室宋可钦系统解剖学、组织胚胎学和局部解剖学三者有其内在的密切联系，但由于研究方法和涉及的领域不尽相同，三者又有其自己的独立性而形成了三门各自独立的学科。现仅就组织学和胚胎学两个方面谈一谈有关的学...     

人腹腔淋巴结淋巴细胞酶超微结构定位

应用电镜酶细胞化学方法研究了人腹腔淋巴结淋巴细胞ＡＴＰ酶、Ｇ－６－Ｐ酶、５′－ＮＤ酶的定位与活性。结果，在淋巴细胞内各种酶定位准确、颗粒清晰、酶反应特异性强。提示应用此法可以检测以上酶活性，判定机体免疫状态，对临床诊断与治疗具有一定意义。     

眼轮匝肌麻痹酶组织化学与超微结构研究

目的:探讨眼轮匝肌麻痹的发病机制与面神经挫伤后肌肉功能恢复与神经再生的关系。方法:夹持wistar大鼠面神经颞支和颧支,制备眼轮匝肌麻痹模型。采用琥珀酸脱氢酶(SDH)和乙酰胆碱酯酶(AchE)结合染色,显微图像分析、透射电镜技术,观察眼轮匝肌及运动终板酶组织化学与超微结构的动态变化。结果:①眼轮匝肌肌纤维:术后1周直径及SDH含量开始下降,3周末降至最低,4周肌纤维直径及SDH活性开始恢复,5～8周逐渐接近正常。②运动终板:4周面积和AchE活性稍降低。5～7周逐渐下降,8周开始再生,AchE活性恢复。10周时再生运动终板增多,面积增大,AchE活性基本恢复。12周完全恢复正常。③超微结构:3周肌纤维内线粒体空泡变,嵴断裂、消失,肌原纤维间隙增宽,部分肌丝溶解,明暗带不清。4～7周突触后膜接头褶变浅、排列紊乱、局部消失。8～10周逐渐恢复,线粒体增多增大,肌丝排列较规则,突触膜接头褶清晰可见。12周恢复正常,白肌运动终板改变较其它两型明显。结论:眼轮匝肌以快缩纤维白肌为主,白肌纤维对损伤敏感,反应剧烈,恢复晚,故临床上面瘫患者眼部麻痹症状重于口部及其他面肌;其受单侧神经支配,神经纤维直径大,易损伤,程度重,神经功能恢复慢,在面神经挫伤后第12周,眼轮匝肌可重新建立神经与肌肉接头。     

APP/PS1转基因小鼠大脑内锌转运蛋白3的表达

目的研究锌转运蛋白3(ZnT-3)在APP/PS1转基因小鼠大脑皮质及海马内的分布和表达变化。方法应用免疫组织化学技术检测ZnT-3在APP/PS1转基因小鼠脑内的分布,并应用Western blot方法分析ZnT-3在大脑皮质及海马的表达水平。结果ZnT-3主要分布于APP/PS1转基因小鼠脑内的老年斑中,且主要定位于老年斑周围变性的神经元及其突起内;ZnT-3在APP/PS1转基因小鼠大脑皮质和海马的表达均明显高于野生型小鼠。结论ZnT-3在APP/PS1转基因小鼠大脑内的高表达以及在老年斑内的定位,提示ZnT-3可能在老年斑内锌离子的聚集过程中起着重要的调节作用,进而参与了APP/PS1转基因小鼠大脑内Aβ老年斑的形成。     

帕金森病小鼠前庭神经核内谷氨酸和谷氨酸受体1的表达

目的研究帕金森病(PD)小鼠前庭神经核内谷氨酸(Glu)及其谷氨酸受体(GluR1)的表达。方法采用免疫细胞化学技术检测帕金森病小鼠前庭神经核内Glu及GluR1的表达,利用透射电镜技术检测前庭神经核内神经元超微结构的改变。结果与对照组相比,在PD小鼠前庭神经核内Glu表达增加(P<0.01),同时GluR1表达减少(P<0.01)。透射电镜的结果显示前庭神经核内神经元超微结构呈病理性改变:神经元线粒体肿胀变性、嵴消失、呈空泡状改变,粗面内质网(RER)扩张,星形胶质细胞呈增生状改变。结论PD小鼠前庭神经核内的Glu及GluR1在神经元内表达的变化及其超微结构的改变,推测其变化与临床运动障碍、平衡失调有一定关系,为帕金森病的临床治疗提供了可靠的形态学依据。     

能谱-X线微束分析检测α-actinin在额叶皮质神经干细胞定向分化神经元的表达

目的用能谱-X线微束分析检测新生大鼠额叶皮质神经干细胞分化的神经元各时段α辅肌动蛋白(α-actinin)原位超微分布及量的表达变化。方法采用神经干细胞培养、Aclar膜电镜免疫细胞化学方法、能谱-X线微束分析术对各时段分化的神经元中α-actinin的表达进行定位、定量检测。结果电镜免疫细胞化学显示α-actinin阳性表达呈电子密度高的球形颗粒,神经干细胞向神经元分化过程中,其表达分布逐渐密集由核周至充满胞质并伸至突起中,随着突起伸展而延伸分布,在原位超微结构表达基础上,能谱-X线微束分析检测结果表明了随着神经元的分化成熟,α-actinin的表达量逐渐增加。结论大鼠额叶皮质神经干细胞向神经元分化各时段α-actinin表达的分布变化及量的增加均与分化的神经元的生长发育成正相关。     

蛇毒神经生长因子对神经损伤后脊髓前角运动神经元超微结构的保护作用

目的：研究周围神经损伤后神经生长因子对运动神经元的保护作用。方法：采用定位、定量、定时的方法钳夹大耳白免右坐骨神经,于损伤处注射蛇毒 ＮＧＦ ４００ Ｂｕ·ｋｇ－１·ｄ－１,神经损伤术后 １,３,７ｄ和 ２,３,４,６,８周动态观察脊髓腰段伤侧第 Ⅸ板层外侧群的大型运动神经元的超微结构变化,并对线粒体体密度变化进行定量分析。结果：神经损伤术后对照组超微结构的改变比实验组明显加重,实验组超微结构的恢复比对照组快。结论;ＮＧＦ对神经损伤后脊髓前角运动神经元超微结构的恢复有促进作用,从而对运动神经元可起一定的保护和促进恢复作用。