早期气管切开对重度颅脑外伤患者预后的影响

目的探讨早期气管切开对重度颅脑外伤患者预后的影响。方法回顾156例重度颅脑外伤患者,按气管切开的时间(<12小时,12~24小时,>24小时)分为A,B,C组,对其肺部感染发生率以及存活率进行比较。结果A组患者55例,B组患者49例,C组患者52例,肺部感染发生率分别为45.45%(25/55),55.10%(27/49),78.85%(41/52),差异有显著性(P<0.05);死亡率分别为47.27%(26/55),59.18%(29/49),73.08%(38/52),差异有显著性(P<0.05)。结论对重度颅脑外伤患者早期行气管切开术能有效的降低肺部感染的发生率,提高存活率。     

快速输入4℃生理盐水诱导亚低温治疗重型颅脑损伤的初步研究

目的 应用4℃生理盐水（30 ml/kg）快速输入诱导亚低温,观察其降温效果、安全性及对重型颅脑损伤的影响.方法 50例重症颅脑外伤患者随机分为亚低温组（n=25）和常规组（n=25）,亚低温组在常规治疗的基础上给予亚低温治疗.亚低温组在治疗前及诱导后1h,监测体温、平均动脉压、中心静脉压、颅内压、血气分析、血电解质、血糖、血细胞分析、凝血功能等变化.伤后6个月根据GOS分级评分判定疗效.结果诱导亚低温1h后患者体温与治疗前相比明显下降（P＜0.01）,平均动脉压、中心静脉压、pH值升高（均P＜0.05）,PaO2降低（P＜0.05）,血钾、血糖降低（均P＜0.05）,氯化物升高（P＜0.01）.亚低温组颅内压在治疗1d、2d、3d、4d与同期常规组相比均明显降低.伤后6个月亚低温组预后良好率明显高于常规组（P＜0.05）.结论 快速输入4℃生理盐水（30ml/kg）诱导亚低温是一种安全、有效、迅速的降温方法.亚低温治疗能够改善重型颅脑外伤的预后.     

Chiari—Ⅰ型脊骨髓空洞症的治疗体会

目的 探讨Chiari畸形合并脊髓空洞的治疗方法。方法 通过对44例患者手术治疗进行回顾性分析、随访，观其治疗结果。结果 术后症状均有不同程度的改善，复查MR空洞较术前有所缩小。结论 手术是目前首选的治疗方法，更为理想的治疗方法有待于进一步探讨。     

原发性脑干损伤的临床特征和治疗

目的:探讨原发性脑干损伤的治疗方法与效果.方法:对我院2004年以来的30例原发性脑干损伤的治疗与效果进行总结分析.其中10例有手术指征的急诊行开颅血肿清除去大骨瓣减压术.给予保持呼吸道通畅、亚低温、脱水、抗感染、钙拮抗剂、醒脑静注射液、高压氧等综合治疗.结果:死亡8例(26.7%);植物生存2例(6.7%),重残4例(13.3%),轻残7例(23.3%),恢复良好9例(30.o%).8例死亡病人中,入院时gcs3分者4例,4分者3例,5分者1例.结论:及时手术、保持呼吸道通畅、亚低温、脱水、抗感染、钙拮抗剂、醒脑静注射液、高压氧等综合治疗可明显降低原发性脑干损伤的死残率.     

鞍区肿瘤术后低钠血症的临床分析

目的 探讨鞍区肿瘤手术后并发低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗方法.方法 回顾性分析我院2004年1月至2008年12月诊治的鞍区肿瘤手术后并发低钠血症21例患者临床资料.结果 19例患者诊断为脑性盐耗综合征,2例诊断为抗利尿激素分泌异常综合征.经相应治疗后,全部患者低钠血症纠正.结论 鞍区肿瘤手术后易发生低钠血症,包括脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌异常综合征,前者主要是补钠和补充血容量,后者需限水治疗.中心静脉压监测对其诊治有指导意义.     

矢状窦旁脑膜瘤的显微手术治疗

目的 探讨显微手术治疗矢状窦旁脑膜瘤(PSM)的方法与疗效.方法 回顾性分析自2005年1 月～2010 年1 月显微手术治疗32 例矢状窦旁脑膜瘤的临床资料.结果 Simpson Ⅰ级切除22 例,SimpsonⅡ级切除6 例,Simpson Ⅲ级切除4 例.术后随访4 ～24 个月,平均18 个月,恢复良好,无手...     

颅脑损伤去骨瓣减压术后早期颅骨成形对患者神经功能及远期预后的改善作用

目的：探讨颅脑损伤去骨瓣减压术后早期颅骨成形对患者神经功能及远期预后的改善作用。方法选取徐州市中心医院2010年4月至2013年6月收治的37例颅脑外伤去骨瓣减压后遗留大面积颅骨缺损的患者作为研究组,研究组在去骨瓣减压术后早期(5~8周)进行颅骨成形术。颅脑损伤去骨瓣减压术后常规时间内(3~6个月)行颅骨成形的患者37例为对照组。术后采用神经功能缺损评分评价患者近期神经功能改善情况;术后随访1年,评价患者预后情况,并采用Fugl-Meyer量表评定患者肢体运动能力,采用Barthel指数评价患者日常生活能力。结果颅骨成形前两组神经功能缺损评分无明显差异,术后2、4周时研究组神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0．05)。术后4周,研究组颅骨缺损综合征发生率明显低于对照组(P<0．05)。术后1年,研究组恢复良好患者比例明显高于对照组,重度残疾患者比例明显低于对照组( P<0．05);研究组Fugl-Meyer、Barthel评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0．05)。结论颅脑损伤去骨瓣减压患者早期行颅脑成形术可促进患者近期神经功能恢复,减少颅骨缺损相关并发症,对提高患者远期运动、生活能力、改善预后有积极作用。     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血浆一氧化氮含量的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)在重症颅脑外伤患者中的作用和亚低温脑保护作用机制.方法 将2010年1月至2012年1月徐州市中心医院收治的50例重症颅脑外伤患者随机分为亚低温组(25例)和常规治疗组(25例),对照组为健康体检合格者,按照脑外伤常规治疗,亚低温组在此基础上给予亚低温治疗,联合冬眠合剂持续微量泵静脉注入、镇静止痛药物间断微量泵静脉注人等措施维持目标体温.重型颅脑损伤患者在伤后1、2、3、7及10 d抽取空腹肘静脉血2ml.采用Griess比色法间接测定NO含量.对照组、常规治疗组及亚低温治疗组组间及组内不同时间、年龄、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、创伤指数、血浆NO采用t检验,不同组预后比较采用x2检验.伤后6个月根据格拉斯哥预后(GOS)分级评分判定疗效.结果 重型颅脑损伤常规治疗组伤后1d、2d血浆NO含量[(90.1±24.9) μmol/L、(124.1±27.3) μmol/L]较正常对照组比较,明显升高,伤后3d血浆NO含量[(143.6±30.5) μmol/L]达到峰值,7d有所下降,但仍高于对照组(t=5.31,P＜0.01),10 d后基本恢复正常.亚低温治疗组伤后1、2、3及7d,血浆NO含量较常规治疗组明显降低(t2d=4.88,t3d=5.43,P＜0.01或t1d =2.13,t7d=3.72,P＜0.05),但仍高于对照组,10 d后基本恢复正常.伤后6个月亚低温组预后良好率明显高于常规组(x2=5.33,P＜0.05).两组预后良好者(20例)伤后1d、2d、3d、7d、10 d血浆NO含量分别低于两组预后不良者(30例)(t=2.98 ～7.19,P＜0.01).结论 亚低温治疗的脑保护作用可能与抑制NOS活性,减少NO的合成和释放有关.     

ABCB1基因多态性与苯妥英钠治疗癫痫疗效的相关性研究

目的研究ATP结合盒B亚家族成员1转运蛋白(ABCB1)基因的遗传多态性对苯妥英钠治疗癫痫的影响。方法 200例癫痫患者按照患者临床资料分为控制组和耐药组,采集两组患者的外周血6 ml,依赖高效液相色谱法(HPLC)测定苯妥英钠血药浓度以及依靠PCR-RFLR法分析200例患者的ABCB1 C1236T、ABCB1 C3435T和ABCB1 G2677T/A三个单碱基突变位点。用SHEsis软件对ABCB1基因C1236T、C3435T和G2677T/A进行单体型推断,多组间统计数据比较采用单因素方差分析。结果在ABCB1 C1236T中CC基因型在耐药组的百分率为17.5%,显著高于控制组(2.1%),TT基因型在控制组百分率为55.4%,高于耐药组的百分率41.6%(P<0.05);在G2677T/A中GG基因型在耐药组分布达29.6%,高于控制组的9.7%,TT基因型在控制组的百分率为30.4%,高于耐药组(4.6%)(P<0.05);在C3435T位点,徐州地区癫痫患者耐药组和控制组的分布频率没有统计学差异(P=0.349)。单倍体检测发现TTC单体型在控制组中的分布频率较高为24.1%(P<0.05);没有观察到ABCB1基因多态性与苯巴比妥稳定血浆药物浓度存在相关影响。结论 ABCB1基因遗传多态性对苯妥英钠的血药浓度没有影响,但是影响苯妥英钠对癫痫患者的治疗效果。     

P2X7基因C489T和NQO1基因C609T多态性与原发性帕金森病遗传易感性分析

目的观察嘌呤受体P2X7基因489C〉T多态性和依赖还原型辅酶I醌氧化还原酶（NQ01）基因609C〉T多态性对散发原发性帕金森病（PD）发病的影响。方法利用Pyrosequenc．ing技术对52例散发原发性PD患者和133例正常健康对照进行P2X7基因489C〉T和NQOl基因609C〉T突变位点分析。结果PD病例组P2x7489位点突变型（C／T＋T／T）阳性率（88．5％）明显高于对照组（73．7％），差异有统计学意义（X2=4．73，P〈0．05），其患PD的相对危险度（OR）为2．74（95％CI1．01～7．83）。P2X7 489位点T等位基因频率PD病例组（59．6％）高于对照组（48．1％,X2=3．95，P〈0．05；OR=1．59，95％CI=0．98～2．59）。NQ01609位点含T碱基的NQ01基因型在PD病例组占61．6％，对照组占49．6％（OR=1．62，95％CI=0．80～3．29）。T等位基因频率PD病例组（33．6％）高于对照组（28．9％，OR=1．25，95％CI=0．74～2．08），但两者差异均无统计学意义。结论P2x7基因489位点C／T和T／T基因型、T等位基因以及NQ01基因609位点T等位基因可能是散发原发性PD发病的危险性因素。