异基因骨髓源间充质干细胞对BXSB小鼠T、B细胞的影响

目的：探讨异基因骨髓源间充质干细胞（Bonemarrow derived mesenchymal stem cells，BMSCs）对BXSB小鼠T、B细胞增殖、活化及功能成熟等方面的影响。方法：采用。H．TdR掺入法、FACS法、EIJSA等方法检测BMSCs对BXSB小鼠T、B细胞的影响。结果：BALB／c小鼠的BMSCs在不影响BXSB小鼠T细胞诱导活化的基础上抑制其诱导增殖；可降低由ConA诱导的CD4^＋IL^＋细胞的数量，而提高由ConA诱导的CD4^＋IFN-γ^＋细胞数量。对于B细胞，BALB／c小鼠的BMSCs可以抑制其增殖、活化及IgG的分泌。另外，BALB／c小鼠的BMSCs可以抑制BXSB小鼠B细胞上CIMOL的异位表达。结论：异基因BMSCs对自身免疫病小鼠的T、B细胞有一定的调节作用。     

衰老大鼠急性肺损伤诱导肾功能受损

目的:观察衰老大鼠的急性肺损伤(ALI)是否可进一步诱导肾功能受损。方法:Wistar雄性大鼠40只, 复制成衰老模型, 然后再随机分成对照组(静脉注射生理盐水), ALI组(静脉注射脂多糖, LPS)及LPS组(左心室内注射LPS), 后两组再分2h及6h组。每组8只。注LPS后2h或6h收集血并取肺、肾。制备肺、肾组织匀浆待测。结果:ALI组在注LPS后仅至6h时血中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量才有显著升高(均P＜0.01)。而LPS组Cr、BUN含量均无显著升高。ALI组血中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量在注LPS后2h时均显著升高(P＜0.05, P＜0.01);而肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)及Na⁺-K⁺-ATPase活性均显著下降(均P＜0.01);上述变化持续至观察的6h时。ALI组在注LPS后仅至6h时, 肾组织中MDA、NO含量才有显著升高(均P＜0.01)及GSH-P_X、Na⁺-K⁺-ATPase活性显著下降(P＜0.01)。而在LPS组, 除注LPS后2h时的血中和2h、6h的肺组织中NO含量显著升高(均P＜0.05)及2h时的肺组织中Na⁺-K⁺-ATPase活性显著下降(P＜0.05)外, 其它均无显著变化。结论:给衰老大鼠静脉内注射5mg/kg的LPS可致ALI, 并可进一步诱导肾功能受损。     

中国免疫学发展回顾

远在 2 0世纪 3 0年代 ,我国免疫学家刘思职教授就在抗体提纯、抗原抗体的定量反应甚至用计算的方法预示抗体的效价方面做出了惊人的成就。微生物学与免疫学家谢少文教授在我国首先开展了立克次氏体及其疫苗的研究 ,并最早开展了神经 内分泌 免疫调节的理论研究与教学 ,是我国免疫学的开拓者和奠基人之一 ,余教授在世界上首先提出了风湿热的细菌感染的变态反应学说 ,后来被全世界普遍公认 ,他在 1 95 8年分离出来的绿脓杆菌噬菌体及其用于大面积烧伤的治疗研究也是一大贡献。杨贵贞教授和龙振洲教授在开发免疫学方法、撰写教材和培养免疫…     

性别决定与睾丸决定因子基因的克隆

本文介绍了30多年来性别决定的研究情况及最新进展。Y 染色体短臂与性别决定密切相关的 DNA 序列已克隆分离,命名为 SRY。许多证据表明 SRY 为性别决定基因。     

心率变异性在反映心脏自主神经损伤和重构中的应用

缺血预适应和急性心肌梗死恢复期都会出现心脏自主神经的变化,心率变异性（HRV）是无创测量心自主神经活动的重要方法.研究自主神经的变化能为疾病机理和临床用药研究提供理论基础,所以监测预适应和心梗后的HRV有着重要意义.本文综述了预适应和心梗恢复期在HRV上的体现,并将HRV的变化与生理生化证据相联系,分析了缺血预适应对自主神经的保护作用和心梗后用HRV检测自主神经恢复的可行性.同时还对心率变异性今后的研究方向做了展望.     

丁丙诺啡透皮贴剂减少胸腔镜手术围术期阿片药物用量

目的观察丁丙诺啡透皮贴剂用于胸腔镜术后镇痛的临床效果和安全性。方法将100例拟行胸腔镜手术的临床I期肺癌患者随机分为观察组51例和对照组49例。观察组采用丁丙诺啡透皮贴进行术后镇痛;对照组采用氨酚羟考酮进行术后镇痛。术后均给予帕瑞昔布钠联合镇痛。观察两组患者术后疼痛情况、对镇痛的满意度以及不良反应发生情况。结果术后3 d内,观察组术后静息痛和运动痛程度均低于对照组(P0. 001);观察组换算的吗啡用量远低于对照组(P 0. 001);而观察组患者满意度高于对照组(P 0. 001);对照组总的不良反应发生率高于观察组(P0. 001)。结论丁丙诺啡透皮贴剂用于胸腔镜术后镇痛效果良好,且能减少围术期阿片类药物用量。     

黄皮酰胺促钾通道开放

一种新发现的具有促智作用的药物——黄皮酰胺能抑制去甲肾上腺素(NE)或KCl引起的血管平滑肌收缩。本研究旨在应用膜片钳(patch clamp)技术探讨黄皮酰胺对Wistar大鼠尾动脉平滑肌细胞膜钾离子通道的作用。单个平滑肌细胞用酶法分离,以细胞封接方式记录离子通道活动。在细胞池内注入2μM黄皮酰胺后,钾离子通道活动明显增强。用本实验室开发的计算机软件(patch clamp analysis system,Version 1.0)计算分析通道活动的特征参数。     

AMPK通过增强心肌脂肪酸氧化抑制大鼠心肌肥厚

目的： 探讨单磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶（AMPK）对心肌肥厚的影响及可能涉及的作用机制。方法： 通过对大鼠行腹主动脉缩窄术（TAC）引起压力负荷增加，造成心肌肥厚的模型。术后24 h起经皮下注射AMPK的特异性激活剂AICAR(0.5 mg·kg-1·d-1)直至术后7周。处死动物前，对大鼠进行超声心动学指标的检测和血清游离脂肪酸浓度测定；处死动物，取心脏称重后计算心脏重/体重比值，测量心肌细胞的平均直径、心肌中的游离脂肪酸含量、过氧化体增殖物激活型受体α（PPARα）和肉碱棕榈酰转移酶（CPT-I）的mRNA表达。结果： （1）心肌肥厚+AICAR组大鼠的心脏重/体重比值、心肌细胞平均直径、血清及心肌中游离脂肪酸的浓度明显低于心肌肥厚对照组；（2）心肌肥厚+AICAR组大鼠心肌PPARα及CPT-I的mRNA表达明显高于心肌肥厚对照组；(3) 心肌肥厚+AICAR组大鼠心脏超声心动学指标：左室后壁舒张末期厚度、左室舒张、收缩末期内径 (PWT, LVDD, LVSD) 低于心肌肥厚对照组，左室短轴缩短率 (FS%) 则高于心肌肥厚对照组。结论： 活化的AMPK可能通过增强心肌脂肪酸氧化从而抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚。     

心肌细胞吞噬聚乳酸-乙醇酸纳米粒子的形态学实验

目的　探讨心肌细胞吞噬聚乳酸—乙醇酸 ( polylactic polyglycolicacid ,PLGA)纳米粒子的形态学机理 ,制备组织细胞吞噬纳米粒子的相关模型 ,为纳米粒子作为包载各类药物或基因载体提供实验形态学依据。方法 :将制备的PLGA纳米粒子加入生理盐水中 ,超声振荡成注射用纳米粒子悬浮液后 ,注射至活体家兔心肌组织内 ,4 8小时后取材切片、电镜下观察。结果 :心肌细胞胞质内及胞核内可见大量被吞噬的纳米粒子 ,并且出现了PLGA纳米粒子被吸收、降解的迹象。结论 :心肌细胞完全可以通过吞噬方式大量摄取 ;PLGA纳米粒子 ,将PLGA纳米粒子作为向心肌细胞内转运某种药物或基因的载体是完全可行的。