电子支气管镜下冷冻治疗气道狭窄59例临床回顾分析

对四川大学华西医院支气管镜室2014年9月~2014年11月收治的气道狭窄患者59例并予以电子支气管镜下冷冻治疗,其中6例为肺炎致气道炎性狭窄、10例支架植入后肉芽组织增生致气道狭窄、43例气道插管引起的气道瘢痕性狭窄。59例气道狭窄的患者分别接受电子支气管镜下冷冻治疗3.5±0.2次。26例显效,29例部分有效,4例无效。总有效率93.2%。近期1~3个月内随访,电子支气管镜下冷冻部位气道未再狭窄。电子支气管镜下冷冻治疗气道狭窄对患者是有效、安全的方法。     

腹腔镜微创与传统开腹胆道取石治疗胆总管结石的效果分析

目的比较腹腔镜微创与传统开腹胆道取石治疗胆总管结石的效果及对患者机体氧化应激和免疫功能的影响。方法选择该院2015年7月-2017年12月收治的90例胆总管结石患者,利用随机数字表将其分成微创组与开腹组两组,每组各45例。其中微创组给予腹腔镜联合胆道镜治疗,开腹组给予传统开腹胆道取石术治疗,比较两组手术疗效及手术前后氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]和免疫功能指标[CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞百分率及CD4~+和CD8~+T细胞比值(CD4~+/CD8~+比值)]的变化。结果微创组手术时间和术中出血量明显低于开腹组(P 0.05),两组结石取净率比较,差异无统计学意义(P0.05)。微创组术后肠鸣音恢复、肛门排气和住院时间明显低于开腹组(P 0.05)。微创组术后12 h时视觉模拟评分(VAS)、术后镇痛药使用率和并发症发生率明显低于开腹组(P 0.05)。微创组手术前后血清SOD、MDA和GSH-Px比较,差异无统计学意义(P0.05);开腹组术后第1天时血清SOD和GSH-Px活性明显低于术前,MDA水平明显高于术前(P 0.05)。两组术后第1天时外周血CD3~+、CD4~+、CD8~+及CD4~+/CD8~+比值明显低于术前(P 0.05),其中开腹组降低更明显(P 0.05)。结论腹腔镜微创与传统开腹胆道取石治疗胆总管结石均能取得较好的取石效果,但腹腔镜微创手术对机体创伤更小,不会引起明显的氧化应激反应,对机体免疫功能影响小,术后恢复快。     

他汀类降脂药治疗类风湿关节炎早期肾动脉损害大鼠的机制探讨

目的探讨单独应用他汀类降脂药物治疗及保护类风湿性关节炎早期肾动脉损害的机制。方法 30只雄性Wistar大鼠分为空白对照组(N组)、类风湿关节炎组(RA组)、类风湿关节炎阿托伐他汀治疗组(T组),每组10只,实验共观察8周。实验测量这3组大鼠的肾动脉内皮依赖性舒张功能、血脂各指标、血清妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(L-1β)。结果实验结束时,类风湿关节炎组的TC、TG、LDL-C、PAPP-A、TNF-α及IL-1β较空白对照组明显增高(P<0.01),类风湿关节炎组的大鼠肾动脉内皮依赖性舒张率和HDL-C较空白对照组明显减低(P<0.01);类风湿关节炎阿托伐他汀治疗组的AI值、TC、TG、LDL-C、PAPP-A、TNF-α及IL-1β较类风湿关节炎组明显降低(P<0.01),类风湿关节炎阿托伐他汀治疗组的大鼠肾动脉内皮依赖性舒张率和HDL-C较类风湿关节炎组明显增高(P<0.01)。结论类风湿关节炎可使大鼠出现关节炎症、血清炎症因子增高、血清PAPP-A增高、脂质代谢紊乱及早期肾动脉损害;单独应用他汀类降脂药物能显著改善类风湿关节炎造成的关节炎症、血清炎症因子、血清PAPP-A、脂质代谢紊乱及早期肾动脉损害。他汀类降脂药除了有降脂的作用外,还可能通过其抗炎作用改善类风湿关节炎造成的早期肾动脉内皮细胞功能紊乱,延缓类风湿关节炎造成的肾动脉粥样硬化进展,从而减少肾血管性高血压及缺血性肾病的发生。阿托伐他汀可能是通过改善炎症反应、降低血清PAPP-A及调节脂质代谢紊乱来保护治疗类风湿关节炎早期肾动脉损害的。     

贵州省鼠伤寒沙门菌单相变异株的CRISPR基因型和遗传多样性研究北大核心CSCD

目的了解贵州省鼠伤寒沙门菌单相变异株规律的成簇间隔短回文重复序列(CRISPR)的基因型及遗传多样性,为贵州省沙门菌病的预防控制提供依据。方法对分离自2013—2018年贵州省7个市(州)的71株疑似鼠伤寒沙门菌单相变异株进行系统生化鉴定及血清分型,结合双重PCR法确定疑似菌株为鼠伤寒沙门菌单相变异株。提取鼠伤寒沙门菌单相变异株的DNA作为模板,进行CRISPR1和CRISPR2的PCR扩增,将阳性扩增产物进一步测序,获得菌株的CRISPR1和CRISPR2间隔序列,根据间隔序列的组成,确定CRISPR基因型,并使用Bionumerics软件对菌株进行遗传多样性分析。结果71株疑似鼠伤寒沙门菌单相变异菌株经系统生化鉴定、血清分型及双重PCR法鉴定为鼠伤寒沙门菌单相变异株,经CRISPR1和CRISPR2两个位点的PCR扩增和产物测序,71株菌共检测到163个间隔序列,其中CRISPR1有102个,CRISPR2有61个。联合CRISPR1和CRISPR2两个位点的间隔序列进行分析,发现71株菌被分为33个CRISPR基因型(TSTs),其中TST11和TST1为贵州省的优势基因型,分别占总菌株数的25.35%和12.68%。71株菌经Bionumerics软件聚类分析后被分为A、B、C、D 4个簇,A簇包含的菌株最多,B簇包含的基因型最多,不同来源的3株参考株独立成簇,D簇包含7个TSTs基因型。结论贵州省鼠伤寒沙门菌单相变异株具有优势的CRISPR基因型和遗传多样性的特点,可能有其他的感染来源。     

微小膜壳绦虫感染对ICR小鼠小肠LY6A(Sca-1)及IFN-γ、STAT1表达的影响

目的 探讨微小膜壳绦虫感染ICR小鼠小肠组织中LY6A及IFN-γ、STAT1的表达情况。方法 采集微小膜壳绦虫成虫标本并收集虫卵制作悬液。将ICR小鼠随机分为对照组和实验组,实验组以定量1 000个/只虫卵灌胃感染,于感染后第2 d和第8 d按照编号处死小鼠获取小肠组织。采用HE染色进行小肠组织病理学观察,RT-PCR技术检测LY6A、IFN-γ和STAT1的mRNA相对表达量,免疫组织化学技术检测小肠中LY6A蛋白阳性细胞的表达,并用PRM技术对LY6A蛋白和STAT1蛋白进行相对丰度定量。结果 HE染色结果显示感染后第8 d在肠腔内发现成虫节片,并且虫体寄生处出现急性炎症反应。RT-PCR检测显示感染第2 d实验组LY6A(t=12.57,P<0.001)和STAT1(t=12.13,P<0.001)的mRNA相对表达量低于对照组,而IFN-γ的mRNA相对表达量高于对照组(t=7.78,P<0.01);感染后第8 d实验组LY6A(t=10.01,P<0.001)和STAT1(t=11.19,P<0.001)的mRNA相对表达量高于对照组;而IFN-γ的mRNA相对表达量低于对照组(t=26.47,P<0.001)。免疫组化结果显示感染后第2 d实验组LY6A阳性细胞百分比高于对照组(t=4.26,P<0.01),感染后第8 d实验组LY6A蛋白阳性细胞百分比高于对照组(t=8.18,P<0.001)。PRM检测结果显示感染后第2 d实验组LY6A蛋白相对表达量低于对照组(t=6.55,P<0.05),实验组STAT1蛋白与对照组相比无统计学差异,感染后第8 d实验组LY6A蛋白(t=4.95,P<0.05)和STAT1(t=2.91,P<0.05)蛋白的相对表达量均高于对照组。结论 微小膜壳绦虫感染ICR小鼠小肠后LY6A(Sca-1)的mRNA水平和蛋白水平在幼虫侵入早期呈低表达,成虫期呈高表达;IFN-γ对LY6A的表达不起主导作用,而STAT1可能对LY6A(Sca-1)的表达起诱导作用。     

胸腔镜下肺部手术后发生广泛皮下气肿的临床分析

目的探讨胸腔镜下肺部手术后发生广泛皮下气肿的影响因素。方法回顾性分析2015年10月-2020年10月3 314例行胸腔镜下肺部手术后发生广泛皮下气肿患者的临床资料,寻找发生广泛皮下气肿的相关因素,分析皮下气肿的治疗效果。结果术后广泛皮下气肿发生率为1.90%(63/3 314)。其中,肺减容、胸腔粘连、合并肺气肿和术后持续漏气的患者术后广泛皮下气肿发生率高(P 0.05)。结论胸腔镜下肺部手术后广泛皮下气肿的发生与肺减容手术方式、胸腔粘连、合并肺气肿和术后持续漏气有关。     

丰富环境对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗带区葡萄糖代谢的影响

探讨丰富环境对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能及缺血半暗带区葡萄糖代谢的影响。     

京尼平抑制解偶联蛋白2对激素非依赖性前列腺癌细胞能量代谢的影响

目的:探讨京尼平对线粒体解偶联蛋白2(UCP-2)的抑制作用是否参与到激素非依赖性前列腺癌细胞(PC-3)的能量代谢中。方法:培养PC-3细胞并分别使用40、80、160μmol/L京尼平干预48 h,MTT法检测各组细胞的增殖情况;RT-PCR检测细胞内UCP-2 mRNA的表达水平;可见分光光度法测定细胞内丙酮酸含量和线粒体琥珀酸脱氢酶活性。结果:随着京尼平浓度的升高,PC-3细胞的增殖活性、细胞内UCP-2 mRNA的表达水平、细胞内丙酮酸含量和线粒体琥珀酸脱氢酶活性均逐渐下降,即随着京尼平对UCP-2抑制的增强,细胞增殖活性逐渐降低,细胞内丙酮酸含量和线粒体琥珀酸脱氢酶活性亦随之降低。结论:京尼平可能通过降低细胞内丙酮酸含量和线粒体琥珀酸脱氢酶活性的方式参与激素非依赖性前列腺癌细胞的能量代谢中,参与方式可能与抑制UCP-2有关。     

基于 p-Akt/eNOS 信号的阿司匹林对 ox-LDL 诱导的人主动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的：研究阿司匹林对氧化低密度脂蛋白（ ox-LDL）诱导的人主动脉内皮细胞（ HAEC）损伤的保护作用及对p-Akt/eNOS信号系统的影响。方法：体外传代培养HAEC,分为空白对照组、模型组及阿司匹林组,建立ox-LDL（150 mg/L,24 h）诱导的 HAEC细胞损伤模型,阿司匹林组在建模前用阿司匹林预处理1 h,利用MTT法检测HAEC存活率、LDH外漏率分析细胞损伤,测定细胞培养上清液一氧化氮（ NO）含量,蛋白印迹法及RT-PCR方法检测p-Akt、eNOS蛋白及mRNA表达。结果：与空白对照组比较,ox-LDL诱导损伤后细胞MTT值显著降低,LDH外漏明显增加,内皮细胞NO分泌与释放减少,p-Akt、eNOS的蛋白及mRNA表达下调,阿司匹林干预后能显著改善上述指标。结论：阿司匹林对ox-LDL诱导的HAEC损伤具有保护作用,其机制可能与其调控激活p-Akt/eNOS信号通路密切相关。