平衡镇痛麻醉在不同年龄段小儿的应用

随着小儿麻醉的发展和提高,为了保证患儿术中舒适和术中、术后安全,需采取安全而合理有效的方法。小儿植物神经系统发育尚未成熟,以膈式呼吸为主,小儿硬膜外麻醉与成人不同,交感神经阻滞引起的低血压仅见于第二儿童期;对局麻药需求相对比成人大,耐受性好。平衡镇痛麻醉不仅可以达到最佳镇痛效果,满意的肌松,且使不良反应的发生减至最小。     

异丙酚对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌NF—κB、TNF—α和IL-6的影响

目的探讨异丙酚对糖尿病缺血再灌注心肌保护作用机制。方法健康雄性SD大鼠100只,随机分为糖尿病组76只（76只大鼠造模成功60只）和非糖尿病组24只。非糖尿病大鼠随机分为假手术组（I组）和缺血再灌注组（Ⅱ组）;60只糖尿病大鼠随机分为假手术组（Ⅲ组）、缺血再灌注组（Ⅳ组）和异丙酚低（V组）、中（Ⅵ组）、高（VII组）剂量组,每组12只。记录缺血前、缺血30min、再灌注120min时心率（HR）、平均动脉压（MAP）,并计算心率-血压指数。ELISA测定血清及心肌组织TNF-α、IL-6的含量。免疫组化染色分析心肌组织中NF—KB的核移位,Westemblotting检测心肌组织NF—κB的表达量。结果与I组比较,Ⅲ组缺血前HR、MAP及血压-心率指数降低（P〈0．05或〈0．01）;与Ⅱ组比较,IV组,HR、MAP及血压-心率指数降低（P〈0．05或〈0．01）,血清及心肌组织TNF-α、IL-6含量明显升高（P〈0．05）,NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;与Ⅳ组比较,缺血再灌注后,Ⅵ组、Ⅶ组HR、MAP及血压-心率指数改善（P〈0．05或〈0．01）,血清、心肌组织中TNF-α、IL-6含量明显降低。结论应用异丙酚后能明显抑制糖尿病心肌L／R后NF-κB的活化和TNF-α、IL-6的表达增加,心功能明显改善。     

无痛乳管镜检查术的应用观察

目的评价无痛乳管镜检查术临床应用的可行性、安全性。方法对2010年6月至2011年12月在丙泊酚静脉麻醉复合利多卡因表面麻醉下完成的52例无痛乳管镜检查术的资料进行回顾性分析,统计检查成功率、患者舒适率(对检查过程感觉舒适无痛苦的例数/接受检查例数)、患者依从性(如有必要愿意复查的例数/接受检查例数)、并发症及其发生率。结果检查成功率为100%,患者舒适率为100%,患者依从性为98.1%,常见并发症及其发生率为呼吸抑制(21.2%)、血压下降(15.4%)、心律失常(7.7%)、躁动(3.8%)。结论在丙泊酚静脉麻醉复合利多卡因表面麻醉下的无痛乳管镜检查术安全、舒适,麻醉管理简单、方便,可以提高检查成功率和患者依从性,尤其适用于精神过度紧张不能合作、对疼痛敏感以及高龄、合并严重心脑血管疾病的患者,值得在临床上推广应用。     

阿魏酸钠对家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨阿魏酸钠对创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤的保护作用及机制.方法 家兔100只,按随机数字表法分为4组:A组为正常对照组、B组为模型组、C组和D组分别为复苏前及复苏后应用阿魏酸钠组,每组25只.以股骨粉碎性骨折及放血法建立家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤模型,复苏前20 min C组及复苏30 min时D组缓慢静注阿魏酸钠30 mg/kg.复苏90 min取胃黏膜组织,光镜下观察胃黏膜病理学改变,测定胃黏膜组织一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与A组比较,余3组MDA、ET和NO含量升高及SOD活性降低(P<0.01),胃黏膜有不同程度损伤.与B组比较,C、D两组MDA、ET和NO含量降低,而SOD活性升高 (P<0.05或0.01),胃黏膜损伤程度减轻.与C组比较,D组MDA、ET和NO含量升高及SOD活性降低(P<0.05).结论 阿魏酸钠对家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤具有保护作用,且复苏前应用效果较佳.其机制与阿魏酸钠清除氧自由基、降低ET水平及抑制NO过量产生有关.     

七氟醚对树突状细胞成熟及成熟树突状细胞活力的影响

目的探讨吸入性麻醉药七氟醚对脐血来源未成熟树突状细胞成熟及成熟树突状细胞(DCs)活力的影响。方法密度梯度离心法分离脐血来源单核细胞,并随机分为3组,即常规培养组(C组)作为对照组、未成熟DC组(I组)和成熟DC组(M组)。C组加入重组人粒细胞—单核细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)50 ng/ml和重组人白介素-4(rhIL-4)10 ng/ml共培养12d,然后加入肿瘤坏死因子(TNF-α)50ng/ml,持续培养至第14天。I组、M组分别于第6、13天用含2.5%七氟醚的混合气体处理,余同C组。倒置显微镜及扫描电镜下观察细胞形态,流式细胞技术(FCM)检测细胞表面免疫表型表达(CD80/CD86、CD83/HLA-DR),MTT法检测DC刺激T细胞增殖活力,ELISA法检测上清液中IL-12水平。结果 (1)DCs形态学:C组及M组细胞表面有大量较长突起,面I组细胞表面树突状突起短,分支少。(2)CD80/CD86、CD83/HLA-DR表达率:C组、M组、I组分别为(36.9±2.8)%和(12.9±2.4)%、(39.4±2.1)%和(14.4±3.0)%、(19.6±2.6)%和(7.1±1.4)%,I组与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而M组与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)DCs刺激T细胞增殖活力:C组、M组、I组分别为1.44±0.23、1.37±0.10和0.56±0.12,I组与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而M组与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)DCs分泌IL-12水平:C组、M组、I组分别为(958±321)pg/ml、(982±408)pg/ml和(377±312)pg/ml,I组与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而M组与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟醚可抑制脐血来源树突状细胞成熟,但对成熟树突状细胞活力影响不明显。     

先天性心脏病伴肺动脉高压患儿血清中血管内皮生长因子与转化生长因子-β_1的变化研究

目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)与转化生长因子-β_1(TGF-β_1)在先天性心脏病伴肺动脉高压中的作用及临床意义。方法左向右分流型先天性心脏病患儿45例分为3组:无肺动脉高压组15例、轻度肺动脉高压组15例和重度肺动脉高压组15例。采用酶联免疫吸附法检测患儿血清中VEGF、TGF-β_1的含量,并探讨其相关性。结果先天性心脏病伴重度肺动脉高压组患儿血清VEGF及TGF-β_1浓度高于轻度肺动脉高压组和无肺动脉高压组(P<0.05,P<0.01),肺动脉收缩压与血清VEGF及TGF-β_1浓度呈正相关(r=0.878和r=0.858,P<0.01);患儿血清VEGF含量与血清TGF-β_1含量呈正相关(r=0.794,P<0.01)。结论 VEGF和TGF-β_1对监测肺动脉高压发生发展动态变化过程以及评价手术疗效有一定意义及临床价值。     

抑郁情绪障碍对围术期老年冠心病患者外周血单核细胞CD40表达及血浆白细胞介素-8的影响

目的 观察合并抑郁情绪障碍的老年冠心病(CHD)患者围术期外周血单核细胞表面CD40表达及血浆白细胞介素8(IL-8)浓度的变化,探讨抑郁情绪障碍和冠心病间的相关免疫学机制。方法 选择2009年12月至2010年12月河北医科大学第三医院高龄冠心病患者100例,冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断明确,无认知障碍。所有患者均行单节段腰后路全椎板减压植骨融合内固定术。术前1d采用汉密尔顿抑郁和焦虑量表评定患者的抑郁和焦虑评分,并据此将患者分为3组：无抑郁组（A组,n =30）：抑郁评分≤20分,且焦虑评分≤6分;抑郁干预组（B组,n=35）：为抑郁评分≥30分,且焦虑评分≤6分,白术前1d至术后第7天进行心理辅助治疗;抑郁非干预组（C组,n=35）：抑郁评分≥30分,且焦虑评分≤6分。术前1d及术后第7天抽取外周静脉血测定单核细胞表面CD40表达及血浆IL-8浓度。并于术后第7天再次测定抑郁评分。结果 术后B组的抑郁评分(25.1±2.9)低于术前(33.2±1.4)和C组(34.2±0.8,P＜0.05);术前A组的CD40荧光强度(123±18)低于B、C组（197±23,204±26）,(P＜0.05),术后A组(132 ±20)低于B组(147±19),但B组低于C组(212±18,P＜0.05),且CD40荧光强度和抑郁总分呈显著性正相关(r=0.597,P＜0.01);术前A组的IL-8浓度(85 ng/L±16 ng/L)低于B、C组(151 ng/L±18 ng/L,164 ng/L±22 ng/L),(P＜0.01),B和C组差异无统计学意义,但术后B组( 158 ng/L±19 ng/L)低于C组(197 ng/L±24 ng/L,P＜0.05),且血浆IL-8浓度与抑郁总分呈显著性止相关(r=0.751,P＜0.01)。结论 抑郁情绪障碍可能会造成围术期老年冠心病患者血浆IL-8分泌增多及单核细胞CD40表达上调。     

阿魏酸钠对家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤的影响

目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤(traumatic hemorrhagic shock resuscitation-gastric mucosal injury,THSR-GMI)的作用及机制.方法 本实验于河北医科大学生理实验室完成.家兔100只,按随机数字表法分为4组:对照组(A组)、模型组(B组)、复苏前(C组)及复苏后(D组)应用SF组,每组25只.除A组外均以股骨粉碎骨折并放血法复制家兔THSR-GMI模型.复苏前20 min C组及复苏30 min时D组由耳缘静脉缓慢静注SF 30 mg/kg,其余各组均给予等容量生理盐水替代.复苏90 min取胃黏膜标本,按Guth方法计算胃黏膜损伤指数(DI),电子显微镜下观察胃黏膜壁细胞超微结构改变,用放射免疫法测定胃黏膜组织血栓素B2( TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,计算TXB2/6-Keto-PGF1α比值.组间比较采用单因素方差分析(LSD-t检验),以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①电镜下:A组壁细胞分泌小管紧闭,呈明显静息状态;B组分泌小管增多、管腔明显扩张;C组较B组分泌小管减少、扩张不明显;D组分泌小管情况介于B、C两组之间.②与A组比,其余3组的DI值[(81.5±13.6)、 (61.3±18.2)、 (70.5±17.2)vs.(4.2±2.7)]、TXB2含量[ (4.95±0.51)、(3.75±0.64)、(4.39±0.69) vs. (2.76±0.44)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.064±0.002)、(0.037±0.005)、(0.049 ±0.002) vs.(0.027 ±0.002)]均升高(P＜0.01),而6-Keto-PGF1α[(77.9±8.9)、(96.4±11.2)、(89.2±11.4) vs.(109.3±7.6)]降低(P＜0.05或P＜0.01).与B组比,C、D两组DI值[(61.3±18.2)、 (70.5±17.2) vs.(81.5±13.6)]、TXB2含量[(3.75 ±0.64)、(4.39±0.69) vs.(4.95±0.51)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.037 ±0.005)、(0.049±0.002) vs.(0.064±0.002)]均降低(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(96.4±11.2)、 (89.2±11.4) vs.(77.9±8.9)]升高(P＜0.05或P＜0.01).与C组比,D组DI值[(70.5±17.2) vs.(61.3±18.2)]、TXB2含量[(4.39±0.69) vs.(3.75±0.64)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[(0.049±0.002) vs.(0.037±0.005)]均升高(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(89.2±11.4) vs.(96.4±11.2)]降低(P＜0.05).结论 SF可减轻家兔HTSR-GM1,且复苏前应用效果较佳,其机制可能与SF防治或改善TXA2/PGI2平衡紊乱、抑制壁细胞的分泌功能有关.     

大麻素2型受体激动剂JWH-015对阿尔茨海默病样小鼠认知功能的改善作用及其可能机制

目的 观察大麻素2型受体(CB2R)激动剂JWH-015对阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能下降的改善作用,并探讨其作用机制是否与脑内小胶质细胞激活表型转化密切相关.方法 20只成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为溶剂对照组、JWH-015对照组、AD模型组和JWH-015治疗组.侧脑室注射4μg寡聚态β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和等体积生理盐水构建AD模型和模型对照组后,分别接受连续3周腹腔注射JWH-0150.5 mg/kg或等量溶剂处理.采用新物体识别实验检测小鼠认知功能;实时定量PCR方法检测皮质、海马脑区M1型小胶质细胞标记分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型小胶质细胞标志物几丁质酶3样蛋白(Ym1/2)mRNA表达水平.同时,取15只CB2R基因敲除C57BL/6J小鼠(CB2RKO)和5只同窝野生型(CB2RWT)小鼠按基因型和处理随机分为CB2RKO溶剂对照组、CB2RKO AD模型组、JWH-015处理组和CB2RWT小鼠溶剂对照组,用来研究CB2R对认知功能改善作用和小胶质细胞激活表型转化作用的特异性.结果 与溶剂对照组相比,C57BL/6J AD模型组小鼠新奇物体识别指数显著降低(P<0.01),同时伴随皮质和海马脑区iNOS mRNA表达显著升高(均为P<0.05)和Ym1/2 mRNA表达显著降低(均为P<0.01);而JWH-015处理可显著提高C57BL/6J AD模型组小鼠新物体识别指数(P<0.05),下调皮质和海马区iNOS mRNA表达水平(均为P<0.05),上调Ym1/2 mRNA表达水平(均为P<0.05);与脑室注射生理盐水的CB2RKO溶剂对照组小鼠相比,CB2RKO AD模型组小鼠识别指数显著降低(P<0.05),皮质和海马脑区iNOS mRNA表达显著升高(均为P<0.05),皮质脑区Ym1/2 mRNA表达显著降低(P<0.05);与CB2RKO AD模型组小鼠相比,JWH-015处理组长时程给药对新奇物体识别指数无显著影响,并对皮质、海马脑区内iNOS及Ym1/2 mRNA的表达水平无显著影响.结论 JWH-015通过特异性激动CB2R改善Aβ诱导的AD模型小鼠的认知能力下降,其机制可能与其直接作用于相关脑区小胶质细胞CB2受体,引起小胶质细胞M1/M2表型转化,减轻脑内小胶质细胞介导的神经源性炎症反应有关.