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41.
目的 探讨食管癌根治术后吻合口瘘病人的观察与护理方法.方法 对2006年1月-2008年3月,经手术治疗的食管癌病人216例,其中术后并发吻合口瘘的病人21例,对其术后早期病情观察,全面了解病情,积极处理,根据病情,采取相应的护理干预措施.结果 明显改善了吻合口瘘病人的预后,21例吻合口瘘的病人全部治愈出院.结论 食管癌根治术后并发吻合口瘘的观察及护理尤为重要,护理质量的高低与治愈率有着密切的关系.  相似文献   
42.
正常内皮细胞功能的障碍首先表现为细胞信号蛋白表达的改变或缺陷,引起相应细胞的生物学功能降低,从而加速相关疾病的发生与进展.TRIB3是肥胖、糖尿病和动脉粥样硬化等代谢性疾病的关键枢纽蛋白,通过胰岛素抵抗、内质网应激、脂质代谢等一系列途径,加速血管动脉粥样硬化的形成与进展.因此,本文旨在探讨TRIB3如何调控机体中血脂水平、血糖代谢、血管活性,加速血管动脉粥样硬化形成的机制所在.  相似文献   
43.
目的 观察右美托咪定滴鼻对舒芬太尼引起咳嗽反射的影响.方法 择期手术患者100例,随机均分为两组,分别在麻醉诱导前右美托咪定1 μg/kg滴鼻(D组)或等量生理盐水滴鼻(C组),15~30 min后两组均在3s内静脉推注舒芬太尼0.3μg/kg,观察1 min内咳嗽反射的发生情况.结果 D组咳嗽反射发生率明显低于C组(12% vs.28%,P<0.05).两组咳嗽程度和发生时间差异无统计学意义.结论 右美托咪定滴鼻可抑制舒芬太尼诱发的咳嗽反射.  相似文献   
44.
目的 观察术中泵注右美托咪定(Dex)联合氟比洛芬酯对全麻下行甲状腺手术患者术后镇痛的影响.方法 择期行甲状腺手术患者63例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为三组.D1组和D2组于麻醉诱导前静脉泵注Dex 0.6 μg/kg(泵注时间为10 min),D2组术中以0.4 μg·kg-1·h-1持续泵注;C组以同样的方式泵注等量生理盐水.三组均于麻醉诱导后手术开始前静脉给予氟比洛芬酯1.0mg/kg.记录患者术后疼痛VAS评分、舒适评分(BCS评分),并记录术后首次给予氟比洛芬酯的时间及术后不良反应.结果 术后定向力恢复后10 min~2 h,D1、D2组VAS评分明显低于C组,且D2组明显低于D1组(P<0.05);术后4h,D2组VAS评分明显低于C组(P<0.05).定向力恢复后10 min~4 h,D1、D2组BCS评分明显高于C组,且定向力恢复后10 min~2 h D2组明显高于D1组(P<0.05).术后首次给予氟比洛芬酯时间,D1、D2组均明显晚于C组,且D2组明显晚于D1组(P<0.05).结论 持续泵注右美托咪定联合氟比洛芬酯用于全麻下甲状腺手术患者的术后镇痛效果满意,优于单独应用氟比洛芬酯.  相似文献   
45.
目的观察预注右美托咪定对镇静及气管插管反应的影响。方法择期全凭静脉麻醉下行甲状腺次全切除术患者42例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄18~60岁,体重指数18~30kg/m2,随机均分为两组:右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组患者于麻醉诱导前15min静脉泵注右美托咪定0.6μg/kg(10min内泵注完毕),C组患者以同样方式泵注等量生理盐水;观察5min后开始麻醉诱导,两组患者麻醉诱导方法相同,当BIS≤45时行气管插管。记录给药前(T0)、给药完毕即刻(T1)、给药后5min(T2)、插管前即刻(T3)、插管成功后即刻(T4)、插管成功后1min(T5)、3min(T6)、5min(T7)患者的MAP、HR、SpO2、BIS、Ramsay镇静评分;记录患者意识消失时间和BIS降至45的时间;观察并记录麻醉诱导期间的不良反应。结果与C组比较,D组患者意识消失时间和BIS降至45的时间缩短(P<0.05);与T0时比较,T1~T7时D组患者MAP、BIS均降低,HR减慢,Ramsay镇静评分升高(P<0.05);T3~T7时C组MAP、BIS均降低,Ramsay镇静评分升高;T3、T6和T7时C组HR减慢(P<0.05);与T3时比较,T6时D组MAP降低,T4、T5时C组MAP均升高,HR增快(P<0.05)。结论右美托咪定0.6μg/kg预注可产生明显的镇静作用,缩短麻醉诱导时间,有效抑制气管插管所引起的心血管反应。  相似文献   
46.
器官功能保护是一个历久弥新的课题,长期以来一直是医学界关注的焦点.随着现代医学的进步,器官功能保护的理念不断更新,而治疗性高碳酸血症发挥的多器官保护作用为临床器官功能保护开辟了新途径.  相似文献   
47.
肺缺血重新灌注后,由肺缺血引起的肺损伤不但没有减轻,反而有加重的现象称为肺缺血-再灌注损伤.肺缺血-再灌注损伤可在多种情况下发生:心肺转流、肺栓塞、肺切除、肺移植等,尤其在肺移植中,肺缺血-再灌注损伤可导致肺动脉高压、肺水肿及呼吸衰竭,严重影响患者的术后恢复甚至危及患者生命.近年从不同角度对肺缺血-再灌注损伤的机制做了大量研究,其中对丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路方面的研究成为热点之一.p38 MAPK是近年发现的一类新的MAPK信号通路,它不仅在炎性反应、应激反应中具有重要的作用,还参与细胞的多种生理过程.现就p38 MAPK信号通路及其在肺缺血-再灌注损伤中的作用综述如下.  相似文献   
48.
吗啡是广泛应用于癌性疼痛治疗和围术期镇痛的阿片类药物。吗啡与肿瘤生长及转移复发的相关性对恶性肿瘤患者围术期镇痛管理和疾病预后有重要意义。本文对吗啡影响肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和血管再生的直接作用及其影响机体免疫功能、炎症反应的间接作用作一综述。  相似文献   
49.
<正>循环系统中存在着由肽能神经末梢释放的许多生物活性多肽,如缓激肽(bradykinin,BK)、P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)等,参与心血管系统的生理、病理过程,对心血管疾病的发生与发展有很大影响。尤其是CGRP,是目前已知的作用广泛的内源性舒血管物质,可以减少自由基产生、保护血管内皮细胞、调节免疫反应([1])、抑制交感神经活性等,对机体各系统尤其是心血管系统有非常重要的调节作用。现综述如下。  相似文献   
50.
目的观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖和脑组织含水量的影响。方法健康雄性Wister大鼠90只,随机分为假手术组(SH组,n=30只),脑缺血再灌注组(IR组,n=30只),电针预处理加脑缺血再灌注组(EA组,n=30只)。采用阻断双侧颈总动脉合并全身低血压方法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15 min实施脑血流再灌注。电针预处理组在脑缺血开始前给予电针刺激穴位预处理30 min,穴位选择"百会"(Du20)与"水沟"(Du26)穴。在缺血再灌注后2、6、24 h,从颈静脉抽取血样测定血糖含量,然后断头取血,采用干-湿重法测定大鼠脑组织含水量。结果 IR组和SH组以及EA组的脑含水量在术后2 h无明显差别。与SH组比较,IR组和EA组脑含水量在再灌注后6 h明显升高(P〈0.01)。EA组在再灌注后6 h和24 h脑含水量显著低于IR组(P〈0.01)。和SH组比较,EA组和IR组在再灌注后2 h血糖明显升高,6 h达到高峰至24 h后有所回落(P〈0.01)。EA组在再灌注2 h,6 h和24 h血糖值显著低于IR组(P〈0.01)。结论电针预处理能够显著降低脑缺血灌注大鼠血糖上升水平,可以减轻脑缺血再灌注后脑水肿,从而减轻脑缺血再灌注损伤。  相似文献   
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