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51.
目的 探讨不停跳搭桥术(OPCAB)围手术期零输血的可行性.方法 分别选择186例OPCAB患者为零输血组,462例OPCAB患者为输血组.比较2组术中出血量、术后引流量、输血量、术后感染率、术后并发症发生率、住院天数等指标.结果 2组病例手术中的出血量及术后引流量均无统计学意义(P>0.05),围手术期中,2组的并发症发生率无统计学意义,但术后的感染率零输血组(0.98±0.30)%明显低于输血组(4.72±1.10)%(P<0.05),零输血组平均留院(12.1±0.9)d少于输血组的(17.0±1.2)d(P<0.05).结论 零输血OPCAB是一种安全的手术,而且可以减少感染发生率,缩短留院天数. 相似文献
52.
目的 比较血浆心肌型脂肪酸结合蛋白 (H -FABP)和CK -MB快速敏感反映心脏瓣膜置换术中心肌损伤的能力 ,评估H -FABP和CK -MB心脏瓣膜置换病人围术期心肌损害的诊断效率。方法 14例择期行瓣膜置换手术病人 ,分别在中心静脉开放后 (T1) ,体外循环前即刻 (T2 ) ,主动脉开放即刻 (T3) ,主动脉开放 1h(T4 ) ,主动脉开放 2h(T5)主动脉开放 3h(T6 ) ,主动脉开放 18h(T7) ,抽取中心静脉血测定血清中H -FABP和CK -MB。结果 H -FABP值在体外循环前即明显升高 ,主动脉开放即刻升高数 10倍 ,阳性率达10 0 % ,主动脉开放 1h达到高峰 ,主动脉开放 3h明显下降 (P <0 0 5 ) ,主动脉开放 18h降到体外循环前水平。CK -MB升高的时间迟于H -FABP ,仅在主动脉开放时才有明显变化 ,阳性率 78 6 % ,主动脉开放 1h阳性率 10 0 % ,主动脉开放 18h阳性率 78 6 %。结论 H -FABP与CK -MB相比具有变化早恢复快的特点 ,有早期诊断价值 ,对于心肌损伤的及时变化有特异性 相似文献
53.
小儿先天性心脏病介入治疗的麻醉处理探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来微创手术发展越来越快。患者住院时间短.术后恢复快,成为其独特明显的优势。而先天性心脏病的介入治疗由于封堵装置及导管的不断改进.在国内发展得尤其迅速。现将本院30例先天性心脏病封堵术的麻醉处理体会总结报告如下。 相似文献
54.
55.
在临床上,中心静脉压(CVP)通常用于监测前负荷,指导容量治疗。血管张力及顺应性、右室功能及顺应性、胸腔压力、三尖瓣功能失常都可以影响 CVP,在上述因素稳定的情况下,CVP 与心脏指数(CI)有紧密的正相关性,而当上述影响因素出现异常时,CVP 就会出现异常,容易导致误诊误治。本院收治1例报道如下。患者,男,19岁,体重58 kg,身高165 cm,幼年因心脏杂 相似文献
56.
胸部手术应用双腔支气管导管(DLT)进行单肺通气,不仅可以为术者提供良好的手术视野,而且还可以减少纵隔摆动,减少围手术期并发症.但传统的DLT插管定位方法,由于存在较大的盲目性和主观性,因而它的准确率和到位率较低.本科于2006年起借助纤维支气管镜用于DLT插管的辅助定位,提高了DLT插管的准确率.现将结果报导如下. 相似文献
57.
目的:探讨在无痛人流术中0.3μg/kg瑞芬太尼对靶控输注(TCI)丙泊酚麻醉效能的影响.方法:42例拟行无痛人工流产术的年轻女性患者,随机分为丙泊酚组(P组,n=20)、丙泊酚复合瑞芬太尼组(RP组,n=22).按序贯法要求,两组患者依次给予不同剂量丙泊酚,计算出50%患者对扩张宫颈或吸刮官壁手术无逃避体动反应时所需的丙泊酚血浆浓度(Cp50).于麻醉中连续监测患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)和脉搏氧饱和度(SpO2),并监测患者麻醉镇静深度反应熵(RE)和人状态熵(SE).以改良清醒镇静评分法(mOAA/S)评测麻醉过程巾患者清醒程度.以Spearman秩相关分析患者麻醉清醒过程巾MOAA/S评分同熵指数的相天性.结果:①RP组与P组扩张宫颈Cp50分别为3.495 vs.4.637μg/kg,吸刮宫腔时Cp50分别为4.417 vs.5.825μg/kg;②RP组丙泊酚用量和患者顺利完成手术时丙泊酚血浆浓度都显著少于P组(P<0.01);③RP组RE和SE在手术时间内皆显著高于P组(P<0.05或P<0.01),但在苏醒过程中差异并无显著意义;④两组患者麻醉清醒过程中MOAA/S评分同相应RE、SE皆为显著正相关(P<0.01).结论:在青年女性患者无痛人工流产术巾,0.3 μg/kg瑞芬太尼可以显著减少TCI丙泊酚的半数有效血浆浓度,在浅麻醉镇静深度就可满足手术需要,但并不影响通过丙泊酚血浆浓度和熵指数对苏醒程度的预测和判断. 相似文献
58.
59.
缺血/再灌注损伤中的心肌细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
已知心肌缺血/再灌注引起的心肌细胞死亡包括坏死和凋亡,但由于其触发因素、信号传导通路等的复杂性和 多样性,目前有关心肌细胞凋亡的确切机制尚未明了,其在缺血/再灌注损伤中的意义也较模糊。本文就心肌缺血/再灌注损 伤中心肌细胞凋亡的触发、发生机制、临床意义、检测方法及控制等方面作一简介。 相似文献