排序方式: 共有123条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
62.
63.
64.
Shikani喉镜和Macintosh直接喉镜经口气管插管对血流动力学影响的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 比较Shikani喉镜和Macintosh直接喉镜经口气管插管对血流动力学的影响.方法 将41例美国麻醉医师协会(ASA)I~Ⅱ级、年龄20~60岁和拟在经口气管插管全身麻醉下实施择期手术的患者随机分为Shikani喉镜组(S组,n=21)和Macintosh直接喉镜组(M组,n=20),麻醉诱导后分别采用Shikani喉镜或Macintosh直接喉镜实施经口气管插管操作,观察两组患者麻醉诱导前、后,气管插管时和气管插管后5 min内的血压、心率(HR)和二重指数(RPP)变化,记录气管插管时间.结果 两组患者麻醉诱导后的血压和RPP明显低于麻醉诱导前(P均<0.05),气管插管后的血压、HR和RPP则明显高于麻醉诱导后(P均<0.05).与麻醉诱导前相比,两组患者气管插管后的HR明显升高(P均<0.05),且均持续约3 min.在插入气管导管后即刻,M组患者的收缩压(SBP)和外周平均动脉压(MAP)明显高于S组患者(P均<0.05),其余各时间点两组患者的血流动力学指标差异均无统计学意义(P均>0.05).在M组,患者观察期和气管插管完成后HR出现最大值的时间较SBP出现最大值的时间明显后延(P均<0.05);与M组比较,S组患者观察期和气管插管完成后出现SBP最大值的时间明显后延(P均<0.05).两组患者观察期SBP大于、小于基础值30%,HR大于、小于基础值30%及RPP大于22 000的发生率差异均无统计学意义(P均>0.05).两组患者的气管插管时间差异无统计学意义(P>0.05).结论 Shikani喉镜正中入路经口气管插管的血流动力学反应轻于Macintosh直接喉镜气管插管. 相似文献
65.
目的比较等效小剂量瑞芬太尼和芬太尼对经口气管插管小儿血流动力学反应的影响。方法选择择期行全身麻醉下整形外科手术的患儿100例,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ级或Ⅱ级,随机平均分为2组:瑞芬太尼组(R组)和芬太尼组(F组),在丙泊酚麻醉诱导中采用盲法应用瑞芬太尼2μg/kg或芬太尼2μg/kg。采用直接喉镜经口气管插管。监测麻醉诱导前(基础值)、气管插管前即刻、气管插管即刻和气管插管1、2、3、4、5min时的血压(BP)和心率(HR),计算各观察时间点BP和HR相对于基础值的变化率,并计算二重指数(RPP)。结果2组BP和HR的基础值及气管插管时间均无显著性差异。与基础值比较,虽然气管插管导致F组的BP、HR、RPP及其观察期最大值显著增高,但R组气管插管时BP、HR、RPP及其观察期最大值均较基础值显著降低。观察期时间点的BP、HR、RPP及其最大值二组比较均有显著性差异,观察期时间点的收缩压(SBP)和HR变化率及观察期其最大变化率2组比较亦有显著性差异。观察期SBP和HR增加>基础值30%的发生率在F组显著高于R组;但观察期SBP和HR降低>基础值30%的发生率在R组显著高于F组。结论在小儿应用异丙酚静脉麻醉诱导时,联合应用等效小剂量瑞芬太尼较芬太尼更能有效抑制经口气管插管的血流动力学反应。芬太尼2μg/kg不足以完全抑制小儿经口气管插管的血流动力学反应。虽然瑞芬太尼2μg/kg能够完全消除小儿经口气管插管的血流动力学反应,但可导致更多不良的心血管功能抑制。 相似文献
66.
小儿非肌松条件下七氟烷吸入复合静脉不同剂量瑞芬太尼诱导气管插管 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察小儿3%七氟烷联合不同剂量瑞芬太尼诱导气管插管的临床效果。方法120例4~10岁、美国麻醉医师协会分级I级、行吸入麻醉诱导的择期整形外科手术的小儿,随机分为瑞芬太尼1μg/kg(Ⅰ)组、2μg/kg(Ⅱ)组、3μg/kg(Ⅲ)组和对照组。4组入室后均吸入3%七氟烷、60%氧化亚氮和40%氧气,2min后Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组分别于1min内静脉注射瑞芬太尼1μg/kg、2μg/kg和3μg/kg,辅助通气1min后气管插管;对照组静脉注射维库溴铵0.1mg/kg,2min后气管插管。观察诱导插管过程中躁动发生率、插管满意率及插管对循环功能的影响等。结果诱导过程中躁动发生率平均为37.5%。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和对照组插管满意率分别为70.0%、86.7%、90.0%和93.3%。与对照组相比,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组插管对循环功能的影响较小。结论吸入3%七氟烷联合瑞芬太尼诱导过程平稳,能顺利完成气管插管,其中复合2μg/kg和3μg/kg瑞芬太尼插管条件更满意。 相似文献
67.
目的比较Upsher喉镜和Macintosh直接喉镜经口气管插管对血流动力学的影响。方法将50例ASAⅠ~Ⅱ级、实施择期整形外科手术的患者随机分为Upsher喉镜(U)组(n=25)和Macintosh直接喉镜(M)组(n=25),常规静脉麻醉诱导后分别采用Upsher喉镜或Macintosh直接喉镜实施经口气管插管操作,监测麻醉诱导前后、气管插管时和气管插管后5min内的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)和心率-收缩压乘积(RPP)的变化,并记录气管插管时间。结果两组患者的气管插管时间差异无显著性(P>0.05)。麻醉诱导后两组患者的血压和RPP比麻醉诱导前显著降低(P<0.05);气管插管时的血压和RPP比麻醉诱导后显著升高(P<0.05),持续1~2min后逐渐降低至麻醉诱导后水平。观察期两组患者的血压升高幅度均未超过麻醉诱导前水平(P>0.05),但HR的最大值显著升高(P<0.05)。M组RPP的最大值比麻醉诱导前显著升高(P<0.05),而U组差异无显著性(P>0.05)。观察期各对应时间点的血压、HR和RPP在两组间差异无显著性(P>0.05)。结论Upsher喉镜和Macintosh直接喉镜经口气管插管可产生相似的心血管反应。临床常用的全身麻醉诱导用药剂量能有效抑制两种喉镜经口气管插管引起的加压反应,但不能抑制其引起的心率增快反应。与Macintosh直接喉镜相比,Upsher喉镜在预防经口气管插管的心血管系统应激反应方面无明显优越性。 相似文献
68.
正"寂静肺"是支气管强烈痉挛或广泛黏液栓堵塞而出现哮鸣音、呼吸音明显减弱或消失的一种危重征象~([1])。在围术期,当患者支气管处于高反应状态时,变应原或其他因素可诱发支气管大范围强烈痉挛,导致可逆性气道狭窄,出现与"寂静肺"相似的病理生理改变和临床表现,可称为围术期发生的"寂静肺",具有起病急、进展快等特点,如果没有早期识别、诊断并给予及时、有效的处理,可引起严重的低氧血症,继而造成缺氧性脑损伤,心肺功能衰竭乃至心跳骤停。本文 相似文献
69.
目的 探讨抗细胞凋亡在联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIP)心肌保护中的作用. 方法 采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)模型,根据随机数字表法将60只SD大鼠分为4组(每组15只):缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组(I/R组)、肢体RIP组(RIP组)、吗啡后处理组(M组)以及联合应用吗啡和肢体RIP组(M+RIP组).再灌注末留取缺血中心区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织标本,应用Tunel染色法检测心肌细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),应用实时定量PCR技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达,光学和电子显微镜观察缺血中心区心肌细胞形态. 结果 I/R组、RIP组、M组和M+RIP组缺血中心区心肌细胞AI分别为(49.1±4.9)%、(34.2±2.9)%、(39.7±3.2)%和(29.0±4.9)%,缺血边缘区心肌细胞AI分别为(12.7±2.2)%、(8.2±1.6)%、(10.4±2.7)%和(5.9±1.4)%.在缺血中心区和缺血边缘区,M+RIP组心肌细胞AI较I/R组和M组明显降低(P<0.05),M+RIP组的Bcl-2 mRNA表达较I/R组、RIP组和M组明显增强(P<0.05),而M+RIP组的Bax mRNA表达则较I/R组、RIP组和M组明显降低(P<0.05),M+RIP组的Bcl-2/Bax较I/R组、RIP组和M组明显升高(P<0.05).光学和电子显微镜检查显示,M+RIP组的心肌形态和线粒体结构明显改善. 结论 Bcl-2相关信号通路的细胞凋亡抑制是联合应用吗啡和肢体RIP的心肌保护作用机制之一. 相似文献
70.