抑制白血病K562细胞FoxM1表达可增强细胞对高三尖杉酯碱的敏感性

目的:探讨抑制白血病K562细胞叉头框蛋白M1(Fox M1)是否增强细胞对高三尖杉酯碱(HHT)的敏感性。方法:HHT以不同浓度(0、0.015、0.030和0.045μmol/L)和最低起效浓度不同时间(0.015μmol/L,0、24、48和72 h)作用于K562细胞,real-time PCR和Western blot检测Fox M1 mRNA和蛋白表达;以0.015μmol/L HHT作用K562细胞后转染Fox M1 siRNA,观察沉默K562细胞Fox M1后细胞对HHT的敏感性、细胞增殖和凋亡效应以及Fox M1相关靶分子c-Myc和Sp1表达状况。结果:随着HHT浓度增加和时间延长Fox M1表达逐渐降低,说明HHT抑制K562细胞Fox M1表达;HHT处理K562细胞后转染Fox M1 siRNA,细胞生长和克隆形成显著下降,细胞凋亡增加,因此抑制Fox M1可增加K562细胞对HHT的敏感性;Fox M1 siRNA组c-Myc和Sp1表达显著降低,表明Fox M1可正性调控c-Myc和Sp1表达。结论:HHT可以抑制白血病K562细胞Fox M1表达,干扰Fox M1可增强细胞对HHT的敏感性。     

MSCs-肝细胞共培养上清对体外培养L02细胞的影响

目的以体外培养L02细胞为实验对象,了解骨髓间充质干细胞(MSCs)与肝细胞共培养上清的生物活性。方法采用两步酶分离法、全骨髓贴壁筛选法分别分离肝细胞、MSCs,按比例直接共培养,收集不同时段的共培养上清,用于人肝细胞系-L02细胞的培养。分别以单独培养的肝细胞上清、MSCs上清为对照,观察共培养上清对L02细胞活力和总蛋白合成的影响;同时观察其对L02细胞损伤模型的AST、LDH及细胞凋亡的影响。结果肝细胞上清、MSCs上清以及共培养上清对L02细胞的活力和增殖均有显著促进作用,表现为L02增殖活跃,总蛋白合成量增加;加入上述细胞上清的酒精损伤L02细胞AST、LDH释放和细胞凋亡显著低于未加细胞上清的对照组,其中共培养上清效果最为显著(P<0.05)。结论共培养上清对L02有明显的刺激增殖和损伤保护作用。     

HPLC法测定麦冬中沿阶草酮甲的含量

目的:建立测定麦冬中沿阶草酮甲的高效液相色谱法。方法:色谱柱:Hypersil C18柱(150mm×4.6mm,5μm);流动相:甲醇-水(75∶25);流速1.0mL/min;检测波长298nm。结果:沿阶草酮甲进样量在0.918～5.508μg范围内与峰面积线性关系良好,回归方程Y=3645282X-420010(r=0.99976),平均回收率为99.80%,RSD=1.74%(n=6)。结论:所建立的高效液相色谱法简便、快速、重复性好,可用于麦冬中沿阶草酮甲的质量控制。     

超临界CO2萃取川东獐牙菜总员(口山)酮的工艺优化

目的 优化超临界CO2萃取川东獐牙菜总(口山)酮的工艺.方法 以去甲基雏菊叶龙胆酮和总(口山)酮含量为指标,用正交试验法优选.结果 川东獐牙菜总山酮萃取的最佳工艺条件为:萃取温度40 ℃,萃取压力30 MPa,萃取时间80 min,夹带剂为95%乙醇.结论 采用超临界CO2萃取法提取脂溶性成分具有速度快、效率高和无污染的特点,工艺简便易行.     

硫氧还蛋白互作蛋白及其相关靶点药物的研究进展

目的:了解硫氧还蛋白互作蛋白(Txnip)及其相关靶点药物的研究进展。方法:查阅近年来国内外相关文献,就Txnip的作用机制、基因表达和调控、与2型糖尿病的关系和与Txnip相关的靶点药物等方面的研究进行归纳和总结。结果与结论:Txnip不仅影响胰岛B细胞分泌胰岛素,调节细胞功能障碍,而且对氧化应激诱导的胰岛B细胞凋亡也有重要的调节作用。钙通道阻断药维拉帕米通过抑制Txnip表达,减少胰岛B细胞的凋亡,改善糖尿病患者症状;促胰岛素分泌药物艾塞那肽可提高Txnip的泛素化以及蛋白酶体的降解,从而保护胰岛B细胞免受糖毒性的影响;二甲双胍可通过激活细胞能量传感器激活的蛋白激酶及其磷酸化表达进而影响糖和脂的代谢,下调高糖引起的Txnip的基因转录。     

泼尼松择时释放片的制备及其体内外评价

目的 制备泼尼松择时释放片,评价其体内外的释药.方法 采用水不溶性包衣材料,干法压制包衣制备泼尼松择时释放片,用HPLC法测定泼尼松体外释放度,LC-MS/MS测定Beagle犬随机交叉口服单剂量泼尼松择时释放片与泼尼松普通速释片后血浆中泼尼松的浓度,计算药动学参数.结果 所制泼尼松择时释放片的体外时滞时间为4～5h,时滞后药物可达到0.5h内释放大于85％的爆破型脉冲释药效果.受试制剂与参比制剂泼尼松在Beagle犬体内的AUC0-t分别为62.01±3.57、59.96 ±2.72 ng·mL-1 ·h;AUC0-∞分别为63.35±3.51、62.76±3.27ng·mL-1 ·h;t1/2分别为1.00±0.16、1.22±0.54 h;Tmax分别为4.67±0.26、0.97±0.30 h;Cmax分别为27.84±3.03、28.05±1.94 ng·mL-1;Tlag分别为3.83±0.26、0h.结论 犬体内外的结果均证明该制剂具有延迟释放特性,其设计方案可行.     

妊娠期糖尿病并发酮症酸中毒致胎儿死亡1例报道

妊娠期糖尿病并发酮症酸中毒属妊娠期严重的急性并发症之一,是以高血糖、高血酮、严重脱水、酸中毒为主要特点的一组症候群,对母儿危害较大,围产儿病死率高达35％～90％.妊娠期糖尿病并发酮症酸中毒临床少见,且因妊娠生理改变,表现不典型,极易误诊及延误治疗.现将重庆市急救医疗中心收治的1例妊娠期糖尿病并发酮症酸中毒致胎儿死亡的病例报道如下,并分析讨论该病的诊治及预防措施.     

2016年3月美国食品和药物管理局批准新药简介

<正>2016年3月,美国食品和药物管理局(FDA)共批准新药8种~([1])(表1),包括新分子实体1种[去纤苷钠(defibrotide sodium)]、新剂型1种[双氯芬酸钾散剂(diclofenac potassium)]、新复方1种(Odefsey)、新制剂配方或新生产商2种[盐酸帕洛诺司琼(palonosetron hydrochloride)和盐酸美法仑(melphalan hydrochloride)]、新生物制品3种[obiltoxaximab、ixekizumab和瑞利珠单抗(reslizumab)]。     

2023年度肿瘤代谢标志物研究进展年终盘点

肿瘤细胞的新陈代谢与肿瘤的发生发展密切相关,局部组织内代谢资源的局限性会导致营养物质的消耗及代谢废物的积累。为维持生长,肿瘤细胞通常调整和改变其代谢方式以适应环境,即代谢重编程。本文主要概括了2023年发表的最新的肿瘤代谢标志物研究进展,并分别通过糖酵解代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢和脂质代谢进行分类总结,以期为研究者探索肿瘤细胞代谢提供理论基础。