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目的比较双膦酸盐类药物唑来膦酸、伊班膦酸和帕米膦酸对体外培育破骨细胞的具体抑制作用,绘制特征性曲线并指导临床治疗。方法通过体外培育小鼠骨髓细胞,分化获得破骨细胞并将其分为唑来膦酸组、伊班膦酸组、帕米膦酸组、对照组。其中,唑来膦酸组培养液中加入唑来膦酸,药物的阶梯浓度为:10-3、10-2、10-1、1、10、102、103μmol/L。同时,伊班膦酸组与帕米膦酸组加入相应药物的阶梯浓度相同,对照组加入磷酸盐缓冲液。观察双膦酸盐类药物对破骨细胞形成、迁移、粘附、骨破坏的抑制作用特征并进行比较,绘制特征性曲线。结果随着药物浓度逐级增大,多核细胞数量随浓度增加而减少。唑来膦酸、伊班膦酸和帕米膦酸的最低有效抑制浓度分别为1、10、102μmol/L。三者50%有效浓度分别为0.66、5.58、51.9μmol/L。结论临床治疗骨质疏松症时建议参考破骨细胞抑制特征曲线,为唑来膦酸、伊班膦酸和帕米膦酸的静脉应用提供科学依据。 相似文献
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目的:分析恩替卡韦联合中药治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的临床疗效。方法:收集我院乙型肝炎病毒相关性肾炎20例,给予恩替卡韦联合中药口服治疗3个月,观察治疗期间24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、肝功能、肾功能及HBV-DNA定量,同时记录临床症状的变化。结果:治疗前后24 h尿蛋白、转氨酶、白蛋白、尿素氮、肌酐水平比较,差异有显著性(P0.01);患者治疗后HBV-DNA转阴率100%;大部分患者临床症状消失或改善,临床总有效率为95.0%。结论:恩替卡韦联合中药治疗HBV-GN是一种安全有效的方法。 相似文献
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正近年来,肩关节习惯性脱位已经成为常见的运动损伤之一。在肩关节首次脱位后,脱位再复发的几率和第一次发生脱位时的年龄及所从事的职业有密切的关系。据统计,第一次因创伤造成肩关节脱位,20岁以下的年轻人,脱位再复发的几率为60%—95%~([1]);20—30岁的人复发几率为40%—70%;特别是喜好运动的年轻人复发几率高达80%—95%~([2]),如果不能从根本上解决这一问题,运动员的训练、比赛乃至 相似文献
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糖负荷对小鼠腹内侧核PGC-1α表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨小鼠糖负荷后血糖的变化与下丘脑腹内侧核神经元表达PGC-1α变化之间的关系。方法昆明小鼠禁食禁水过夜后,随机分为空腹对照组、灌胃50%葡萄糖(2 g/kg)30、60、120和180 min组。分别于观察时间点尾静脉血糖测试结果,并利用免疫组织化学方法半定量观察小鼠下丘脑腹内侧核PGC-1α阳性细胞的变化。结果糖负荷结果:与空腹对照组相比,糖负荷后血糖开始升高,30 min组血糖水平最高,之后开始下降,180 min组降至糖负荷前水平。分别为7.25±2.84(对照组)、16.22±3.51(30 min组)、14.08±4.14(60 min组)、12.07±1.85(120 min组)、10.12±1.31 mmol/L(180 min组)。免疫组化结果:与空腹对照组相比,糖负荷后各组腹内侧核PGC-1α阳性神经细胞数量均显著性降低(P0.05);糖负荷120 min组最低,之后开始恢复。相关性分析显示血糖水平与下丘脑腹内侧核PGC-1α阳性神经细胞数变化之间有显著的相关性(r=0.983)。结论在小鼠糖负荷实验过程中,血糖升高与下丘脑腹内侧核神经元PGC-1表达下调之间显著相关,提示下丘脑PGC-1表达可能是维持血糖稳定的环节之一。 相似文献
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目的 探讨不同剂量的色钉菇乙酸乙酯提取物对帕金森病(PD)模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。 方法 以昆明小鼠为实验材料,将脂多糖(LPS)定位注射至黑质内复制PD模型。30只小鼠随机分为假手术对照组、LPS 实验对照组、低剂量实验组(LPS+ 100mg/kg)、中剂量实验组(LPS+ 200mg/kg)和高剂量实验组(LPS+ 400mg/kg),每组6只。用免疫荧光方法显示多巴胺能神经元和星形胶质细胞,荧光显微镜下观察、计数黑质内的阳性细胞数。结果 LPS实验对照组小鼠的黑质内,多巴胺能神经元数量少于假手术组(P<0.05),且细胞胞体变圆,突起变短;星形胶质细胞胞体增大, 多呈激活形态。低剂量实验组与中剂量实验组小鼠黑质内的多巴胺能神经元数量多于LPS实验对照组(P<0.05),星形胶质细胞密度降低;高剂量实验组小鼠黑质内的多巴胺能神经元数量与实验组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 低剂量与中剂量的色钉菇乙酸乙酯提取物能够抑制星形胶质细胞的激活,对LPS导致的多巴胺能神经元损伤有显著保护作用。 相似文献
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黄芪多糖对阿霉素诱导的心力衰竭模型大鼠的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨黄芪多糖对大鼠阿霉素性心衰的保护作用。方法 取雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、心衰模型组和黄芪多糖组,每组10只。黄芪多糖组连续14d黄芪多糖水溶液灌胃[3g/(kg·d)],正常对照组和心衰模型组灌胃等量蒸馏水。心衰模型组和黄芪多糖组分4次静脉注射阿霉素[10.4mg/(kg·2d)]复制心衰模型。给药全部结束后,检测大鼠心肌重构、细胞凋亡和抗氧化性等指标。结果 阿霉素导致心肌纤维化,肌原纤维溶解断裂,线粒体肿胀变性,应用黄芩多糖能明显改善心衰症状。血流动力学和TUNEL染色进一步证实黄芪多糖能缓解阿霉素对心脏的损伤,这一作用可能是通过降低丙二醛(MDA)含量和Bax的表达,同时增加超氧化物歧化酶(SOD)活性和Bcl-2的表达来实现的。结论 黄芪多糖对阿霉素性心衰有较好的保护作用。 相似文献
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孤独症谱系障碍是以社会交往障碍、兴趣狭隘和重复刻板行为为特征的神经发育疾病。目前,其发病机制还没有被完全认知,临床上采用多种方法进行治疗与干预,其中体育运动干预也有明显的效果。针对体育运动对孤独症谱系障碍症状的改善做一综述,为后续研究提供理论支持。 相似文献
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