小中风的前兆

正想象一下这两种情况,当您准备写一张纸条时,感觉自己手中的笔是在湿湿的混凝土上移动。或者是您的视力突然不正常了——就好像一块黑色的窗帘盖在您的一只眼睛上了。如果这些奇怪的症状只持续几分钟,你可能只是按按自己的双手或是揉揉自己的双眼,认为这只是一次很普通的肌肉抽搐或仅仅是因为疲劳。神经内科专家称,千万不     

Hedgehog通路对心肌梗死及心肌细胞缺血缺氧的作用机制研究

目的探讨Sonic Hedgehog信号通路在正常心脏和缺血缺氧的心肌细胞的激活与表达。方法用左前降支结扎法构建心肌梗死模型,并用超声心动图鉴定。采用Western blot和免疫荧光染色分别检测12例心肌梗死组织,9例正常心肌组织,H_9C_2及H_2O_2诱导下的H_9C_2细胞的Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达。注射激动剂及抑制剂于H_2O_2诱导的缺血缺氧H_9C_2的细胞模型,再次检测Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达及强弱。结果 Shh、Gli-1在心肌梗死心脏表达,Ptch-1、Smo在正常心脏及心肌梗死心脏均表达,缺血缺氧H_9C_2细胞模型的Shh、Gli-1表达增加。H_2O_2诱导下的H_9C_2表达Gli-1、Shh,Ptch-1、Smo在正常H_9C_2和H_2O_2诱导下的H_9C_2均有表达。结论 Shh信号通路在缺血与氧化应激条件下被激活,并且具有促进心肌细胞的损伤修复作用。     

以肺动脉高压为首发表现的先天性中枢性低通气综合征临床特征和基因分析

目的探讨先天性中枢性低通气综合征(CCHS)的临床和基因变异特征。方法分析1例首发表现为不明原因肺动脉高压的CCHS患儿的临床资料,并总结国内外文献中CCHS病例的临床特点、致病机制和基因变异情况。结果11月龄女婴,主要表现为浮肿、尿少、低血压、嗜睡、发绀、抽搐及颅内压增高。B型脑利钠肽、丙氨酸氨基转移酶升高,凝血酶原时间延长。颅脑磁共振示右侧额叶出血;超声心动图示中重度肺动脉高压。靶向捕获二代测序未发现可能的致病基因。采用Sanger法验证示患儿PHOX 2 B基因第3外显子存在多聚丙氨酸重复扩展变异,基因型为20/25。患儿入院后采用无创通气,睡眠时呼吸浅慢、微弱,伴血氧下降;血气分析提示二氧化碳潴留。随后改用夜间无创通气、降肺压药物治疗。复查肺动脉压力明显下降,生命体征稳定。随访至24月龄,夜间只需较低压力水平的无创通气,生长发育无异常。结论对于不明原因的肺动脉高压伴撤机困难患儿,需警惕CCHS。疑诊者应尽早针对CCHS相关基因进行靶向捕获二代测序及PHOX 2 B基因Sanger法验证。早期给予无创通气有望改善预后。     

心悸的病因及治疗

广义来说,心悸是包括心跳、心慌、心惊而言,狭义来说,心悸是指自觉心跳或心跳不安的感觉,亦可引起心前区不适。心慌或心惊是指自觉心跳的同时伴有惊慌或空虚的感觉。如果自觉心脏的跳动较为剧烈,中医称之为怔忡或心动悸。中医认为心悸是较轻的心动不安的感觉,多属功能性的、怔忡或心动悸是较重的、较明显心跳不安的感觉,提示心脏可能出现器质性病变。心慌或心惊因为是伴有空虚或惊慌的感觉,因此多数是由于虚证如心血虚、心气虚二虚引起。     

生物瓣膜失功能原因分析

目的对植入人体内1年以上损坏的生物瓣膜作损坏原因的临床分析。方法1993年6月至2004年6月,共41例(47只)生物瓣膜失功能病人行再次手术换瓣。两次换瓣间隔时间1~16年,平均(9.7±4.1)年。对失功能生物瓣膜进行标本观察及病理学检测。结果47只带支架生物瓣膜中,瓣架无一损坏,42只瓣膜发生瓣叶撕裂或穿孔,35只有不同程度的钙化现象,且在瓣环表面和瓣脚周围有纤维组织增生,2只瓣膜有赘生物及血栓形成;47只生物瓣膜中损坏较重的瓣膜送病理学检查发现大量吞噬细胞和单核细胞浸润。结论生物瓣膜早期损坏以破损撕裂为主,晚期以钙化和破损撕裂等多种因素的复合病损结果出现。     

儿童安装永久性心脏起搏器方法的临床探讨

目的总结儿童永久性心脏起搏器植入、随访和并发症处理的经验。方法(1)对III度房室传导阻滞儿童植入永久性心脏起搏器,术后1周,1、3、6、12个月及此后每年均进行随访,随访时行心电图、胸片、心脏超声心动图检查,并对起搏器参数和起搏阈值进行检测。(2)对随诊中出现的6例并发症(其中囊袋感染2例、固定胶套磨破皮肤感染2例、绝缘层破损1例、重度三尖瓣反流1例)分别进行处理。结果对27例植入永久性心脏起搏器的儿童进行7个月~8年随访,平均(5.2±1.5)年;其中6例并发症经处理后,感知和起搏功能良好,随访6个月~5年无异常。结论(1)儿童安装永久性心脏起搏器要严格掌握适应证,尽量采用生理性起搏;(2)心外膜手术创伤大,术后并发症少,适合超声心动图显示锁骨下静脉内径小于5 mm的患儿;(3)心内膜植入时要注意儿童的心脏结构和生长发育特点。     

非体外循环紧急转为体外循环冠状动脉旁路移植术的分析

目的了解导致非体外循环冠状动脉旁路移植术(off-pump coronary artery bypass grafting,off-pumpCABG)紧急转为体外循环冠状动脉旁路移植术(on-pump coronary artery bypass grafting,on-pump CABG)的临床的原因,为手术方法的选择提供借鉴。方法回顾分析2002年1月～2006年5月期间546例冠心病患者行off-pumpCABG的临床资料,对术中需紧急转为体外循环下完成手术的患者(off-pump转on-pump组,24例)与同期顺利完成off-pump CABG患者(off-pump组,522例)进行对比分析,并行logistic多因素分析。结果在行off-pump CABG中,24例患者因心室颤动或血流动力学不稳定需紧急改变术式。Off-pump转on-pump组患者中死亡4例,死亡率为16.7%(4/24),明显高于off-pump组[16.7%vs.2.7%(14/522),P<0.001]。多因素logistic回归分析结果提示急性心肌梗死(OR=3.142,P=0.004)、急诊CABG(OR=1.571,P=0.011)和右冠状动脉狭窄≤90%(OR=1.922,P=0.024)为off-pump转为on-pump的危险因素。结论Off-pump紧急转为on-pump时死亡率明显增高,对同时合并有右冠状动脉狭窄≤90%、急性心肌梗死和急诊CABG等高危因素行off-pump CABG时,要做好体外循环的准备。     

主动脉瓣下孤立性左室憩室合并感染性心内膜炎1例

病儿 男，16岁反复发热、气促1个月，曾行不规则抗炎治疗，症状不能控制并出现心包压塞，心包穿刺引流出大量血性积液。心脏B超示主动脉一左室隧道和大量心包积液。螺旋CT诊断为左室憩室并破入心包(图1）由于病儿不能平卧，未能行主动融和左室造影。