地塞米松对布比卡因诱导小鼠神经元毒性的影响

Objective To investigate the effect of dexamethasone on the toxicity of bupivacaine in murine neurons.Methods Murine neuroblastoma cell line N2a was obtained from ATCC cell bank (USA). The cells were cultured in 10% fetal cow serum/MEM culture medium and divided into 4 groups voup I control (Con); group II bupivacaine ( Bup); group Ⅲ dexamethasone (Dex) and group IV Dex + Bup. The culture medium contained bupivacaine 900 μmol/L in group Bup and dexamethasone 1 μmol/L in group Dex respectively. In group Dex + Bup ( IV ) Bup was added to the culture medium with a final concentration of 900 μmol/L at 12 h after pretreatment with Dex 1 μmol/L. The cells were inoculated in 24 well plates (0.5 ml in each well, 24 wells in each group) and 10 cm culture dishes (7 ml in each dish, 4 dishes in each group). The release rate of LDH was calculated and the morphology of the cells and nucleus condensation (by Hoechst 3334224 fluorescent staining) was detected at 9 h of incubation in 24 well plates. The mitochondrial transmembrane potential (by JC-1 assay) and phosphorylation of Akt and ERKs (by Western blot) were measured at 5 h of incubation in 24 well plates and in culture dishes respectively. ResultsBupivacaine caused severe damage to the N2a cells as evidenced by increase in LDH release and nucleus condensation (apoptosis), dephosphorylation of Akt and ERKs, decrease in mitochondrial transmembrane potential and severe morphological changes. Dexamethasone pretreatment significantly attenuated bupivacaine-induced neurotoxicity. Conclusion Dexamethasone can protect N2a cells from bupivacaine-induced neurotoxicity through stabilization of mitochondrial transmembrane potential and inhibition of dephosphorylation of Akt and ERKs.     

不同麻醉方法对开胸手术病人血浆TNF-α、IL-6、IL-10和皮质醇水平的影响

细胞因子在调节手术应激的生物反应中起着重要作用[1]。以往的研究发现,上腹部手术后病人血浆中的促炎性细胞因子IL-6浓度上升,TNF-α无明显改变[2]。本研究拟观察开胸手术病人血浆TNF-α、IL-6、IL-10和皮质醇水平的变化,同时比较三种不同麻醉方法对其的影响。     

雾化吸入氯胺酮及地塞米松对哮喘大鼠白细胞介素-13的影响

支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、Th2型细胞等多种细胞介导的慢性变态反应性气道炎性疾病。哮喘的发病机制复杂，其中气道炎症导致气道反应性增高及气道通气受限是其主要发病机制。有研究表明，氯胺酮可以防止重症哮喘的恶化，改善哮喘患者的肺功能。白细胞介素-13（IL-13）由活化的肥大细胞、Th2型细胞和自杀伤细胞分泌，在哮喘气道炎症和气道高反应发病机制中起着重要作用。钙离子是重要的细胞信号转导分子，细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）升高可激活T淋巴细胞。吸入糖皮质激素是治疗哮喘的主要方法。本研究拟通过比较哮喘大鼠雾化吸入氯胺酮、地塞米松后IL-13及淋巴细胞[Ca^2＋]i的变化，探讨氯胺酮及地塞米松抗炎效应是否与IL-13有关。     

不同麻醉方法对28例胃癌手术患者红细胞醛糖还原酶及血浆一氧化氮的影响

目的:观察不同麻醉方法对胃癌手术患者红细胞醛糖还原酶(AR)活性及血浆一氧化氮(NO)浓度的影响。方法:28例胃癌手术患者随机分为两组,组1吸入1.5～2.0最小肺泡吸入有效浓度(MAC)的异氟醚,组2为0.5～1.0MAC异氟醚复合硬膜外麻醉。分别于麻醉前30min、手术90min、术后60min、术后1天和术后2天5个时间点抽取静脉血,测定血糖浓度、红细胞AR活性及血浆NO浓度。结果:与麻醉前值相比,组1病人血糖浓度于手术90min、术后60min、术后1天明显升高(P<0.05或P<0.01);术后1天红细胞AR活性明显升高(P<0.05),同时血浆NO浓度显著下降(P<0.05)。组2病人血糖浓度于手术90min、术后60min显著升高(P<0.01);红细胞AR活性及血浆NO浓度,虽有与组1病人相似的变化趋势,但与麻醉前值相比,各时间点无明显变化。术后1天组1病人红细胞AR活性明显高于组2(P<0.05),而血浆NO浓度则相反(P<0.05),两组间血糖无明显差异。结论:胃癌手术病人在应激高血糖状态下,红细胞多元醇途径被激活的同时血浆NO合成受抑制。全麻联合硬膜外阻滞能较好抑制这一改变。     

脑膜淋巴管转运功能障碍加重脂多糖诱导的小鼠中枢炎症

目的：探讨脑膜淋巴管（meningeal lymphatic vessel,mLV）转运功能障碍对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠中枢神经系统炎症的影响。方法：①16只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,Control组腹腔注射生理盐水,LPS组分别腹腔注射LPS（2 mg/kg）12、24、72 h,而后观察小鼠mLV转运功能、海马区小胶质细胞（microglial,MG）活化、白介素（interleukin,IL）-6 和IL-1β水平。②将8只小鼠随机分为2组,分别为Control组和VEGFR3抑制剂MAZ51组,观察MAZ51对mLV转运功能的影响。③将24只小鼠分为4组,分别为Control组、MAZ51组、LPS组、LPS+MAZ51组,对MAZ51组和LPS+MAZ51组预先腹腔注射 MAZ51（10 mg/kg）,每周5 d,共30 d,6周后对LPS组和LPS+MAZ51组注射LPS,1 d后行为学实验评估小鼠的逃避恐惧能力;免疫组化检测MG 活化情况;ELISA 法检测IL-6、IL-1β的表达量。结果：小鼠腹腔注射LPS 24 h后脑膜LYVE-1面积和颈深淋巴结内OVA-647面积明显减少（P < 0.01）,72 h内均低于基础水平（P < 0.01）,24 h后海马MG活化、IL-6和IL-1β均明显增加 （P < 0.01）。与Control组相比,MAZ51组OVA-647荧光面积显著减少（P < 0.01）。LPS组小鼠海马区MG活化和IL-6、IL-1β的表达相对Control组均明显增加（P < 0.01）且小鼠僵直时间明显降低（P < 0.01）;与LPS组相比,LPS+MAZ51组小鼠海马区MG 活化和炎症因子的表达均增加（P < 0.01）且僵直时间明显减少（P < 0.01）。结论：mLV转运障碍通过增加炎性介质聚积,活化 MG,加重LPS诱导的小鼠中枢炎症和认知功能障碍。     

咪唑安定-氯胺酮静脉麻醉时呼吸中枢对二氧化碳通气反应的影响

目的　研究咪唑安定 -氯胺酮静脉麻醉对呼吸中枢的影响。方法　选用 1 0例乳房手术病人 ,观测咪唑安定 -氯胺酮合剂 (简称咪 -氯合剂 )使用前后呼吸中枢对吸入 CO2 的通气反应。结果　咪 -氯合剂静脉麻醉前后 ,随着呼气末二氧化碳分压 (PETCO2 )的增加 ,呼吸频率 (RR)、分钟通气量 (MV)均显著增加 ,P<0 .0 5 ,但用药前后随着 PET CO2 的变化 RR及 WV无显著改变 ,P>0 .0 5 ,CO2 反应曲线斜率也无明显改变 ,P>0 .0 5。结论　咪 -氯合剂静脉麻醉对呼吸中枢的抑制较轻。     

盆腔后腹膜嗜铬细胞瘤一例

患者40岁,因下腹隐痛1年,发现盆腔包块1个月余入院。患者一般情况良好,四肢末梢苍白,血压110/80 mm Hg (1 mm Hg=0．133 kPa),心率80次；妇科检查：子宫右后方扪及一6 cm×4 cm大小包块,上界不清。患者平素月经规律,无胸闷、胸痛,偶有心慌不适,伴有阵发性头晕。B超示,右侧附件区可及一5．6 cm×3．7 cm大小包块；心电图示,窦性心律,ST-T段轻度改变,Q-T间期轻度延长,血生化和肝肾功能检查均在正常范围。拟在连续硬膜外阻滞下行无气体     

度洛西汀联合氟比洛芬巴布膏用于非特异性肋软骨炎患者的观察

目的 观察度洛西汀联合氟比洛芬巴布膏治疗非特异性肋软骨炎的疗效.方法 选取非特异性肋软骨炎患者120例,按随机数字表法分为A、B两组,每组60例.A组联合应用度洛西汀和氟比洛芬巴布膏;B组单独使用氟比洛芬巴布膏.于治疗前和治疗后1、3、7d由专业医师在双盲条件下采用视觉模拟评分法(VAS)对两组患者进行疼痛程度评分,并于治疗7d后对两组行疗效评定.结果 治疗后1、3、7d,两组患者的VAS评分与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后,A组患者痊愈40例(66.7%),显效8例(20%),好转2例(3.3%),痊愈率显著高于B组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 度洛西汀联合氟比洛芬巴布膏可较快缓解非特异性肋软骨炎患者的疼痛症状,短期治愈率高.     

结直肠手术后认知功能障碍患者血清细胞因子的差异表达

目的应用高通量细胞因子抗体芯片筛查结直肠手术后认知功能障碍(POCD)患者血清差异表达的细胞因子并进行验证。方法 80例择期行结直肠手术患者,根据认知功能测试量表判定POCD,于手术前1 d、术后4 h取血分离血清,高通量细胞因子芯片筛查120个血清细胞因子,差异5倍以上因子经ELISA验证。结果 77例患者完成认知量表和血样采集,术后第7天,19例发生POCD。POCD患者在年龄、麻醉风险ASA分级、糖尿病发病率、受教育程度与非POCD患者有明显差异。高通量筛查出的5倍以上差异表达血清细胞因子9个,经ELISA验证结果显示:POCD患者术前白细胞介素17(IL-17)、Fas、巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)水平明显高于非POCD患者,瘦素(leptin)明显低于非POCD患者;术后4 h血清IL-6、IL-11、IL-17、甲基受体趋化蛋白3(MCP3)、骨髓造血祖细胞抑制因子(MPIF-1)、MIP-3α明显高于非POCD患者,脑源性神经营养因子(BDNF)明显低于非POCD患者。POCD患者术后4 h的IL-6、IL-17、MCP3、MPIF-1明显高于术前;非POCD患者术后4 h IL-6、IL-17明显高于术前,Fas、BDNF明显低于术前。结论结直肠手术POCD的发生伴随的血清细胞因子IL-6、IL-11、IL-17、Fas、MPIF-1、MIP-3α、MCP3、leptin、BDNF的差异表达。