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藕病是在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病,嶠病防治是目前临床研究的重点内容。小儿与高龄人群繭病防治的主要方案为局部用氟,包括含氟牙膏、含氟溶液、含氟漱口液、含氟凝胶、含氟涂料、含氟泡沫等。 相似文献
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目的 探讨口腔鳞癌Tca8113细胞在产生耐药性后胞外代谢产物的变化,寻找差异代谢物.方法 制备胞外代谢产物样本,运用氢谱核磁共振(1H-NMR)获取口腔鳞癌Tca8113细胞和耐药Tca8113/CBP细胞的胞外代谢物图谱,偏最小二乘判别分析(PLS-DA)得出对区分2组细胞贡献较大的差异性变量,将同时满足VIP> 1.0和单维统计P<0.05的代谢物确定为最终的差异代谢物.结果 基于氢谱核磁共振的代谢组学方法可以区分Tca8113和Tca8113/CBP;最终的差异性代谢物有醋酸盐、牛磺酸、丝氨酸、葡萄糖和亮氨酸,它们涉及到了蛋白质代谢、糖代谢和三羧酸循环.结论 应用代谢组学方法成功找到了耐药Tca8113细胞的差异代谢物. 相似文献
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骨质疏松症与骨稳态失衡密切相关。骨稳态主要由骨种子细胞(成骨细胞、破骨细胞、间充质干细胞、单核/巨噬细胞)维持,可受多种信号通路调控。近年来微小RNA(miRNA)被证实在改善骨质疏松症方面的疗效,可能通过多种途径调控骨种子细胞的分化。该文拟对骨质疏松症中miRNA调控骨种子细胞分化的研究进展进行综述。 相似文献
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骨质疏松症(Osteoporosis OP)是临床上常见的全身性疾病,主要表现为骨密度(BMD)降低和骨微结构的病理改变,造成骨质量降低,进而易引发骨折。其对口腔颌面部系统尤其是颞下颌关节产生的影响也是不容忽视的。后牙牙合垫是口腔正畸过程中常用的治疗手段,用以打开咬合改变垂直距离以辅助正畸治疗。但临床诸多患者垫牙合垫的过程中经常感觉颞下颌关节区不适甚至疼痛,以至于影响整个正畸治疗的过程,因此研究垂直距离对颞下颌关节的影响显得尤为重要。本文就骨质疏松症和垂直距离对颞下颌关节的影响做一综述。 相似文献
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目的 研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ δ(Ca2+/Calmodulin dependent kinase Ⅱ δ,CaMK Ⅱ δ)RNA干扰对下游基因表达及破骨细胞分化的影响,以证实其在破骨细胞分化中的作用.方法 应用慢病毒构建CaMK Ⅱ δ RNA干扰载体,并确定最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)值及转染效率.小鼠RAW264.7细胞分为对照组、空白载体组和干扰组.转染5d后收获细胞,确定干扰效率;并检测RNA干扰对活化T细胞核因子蛋白c1(NFATc1)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、非受体酪氨酸激酶(c-Src)基因表达及破骨细胞分化的影响.结果 成功构建了CaMK Ⅱ δ RNA干扰载体,最佳转染MOI值为30,转染效率可达78% (P <0.05).重组病毒对CaMK Ⅱ δ的干扰效率在mRNA水平超过78%,在蛋白水平超过70% (P<0.01).CaMKⅡ δ RNA干扰显著降低NFATc1、TRAP和c-Src基因,与对照组、空白载体组比较,其mRNA水平下降分别超过了47.8%、43.3%和48.5% (P <0.05,P<0.01),蛋白相对水平分别超过了61.1%、48.2%和39.6%%(P<0.01);免疫荧光细胞化学检测也得到相似结果.CaMK Ⅱ δ RNA干扰也显著降低了破骨细胞生成及骨吸收功能;与其他两组比较,干扰组破骨细胞数、牙本质吸收陷窝数目和面积下降分别超过了49.8%、47.6%和61.3% (P <0.01).结论 CaMKⅡδ RNA干扰可显著下调其下游NFATc1、TRAP、c-Src基因表达并抑制破骨细胞分化;CaMK Ⅱ δ在破骨细胞分化中可能发挥关键调控作用. 相似文献
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目的研究钛钽生物梯度材料在成骨过程中对碱性磷酸酶的影响。方法选取光滑钛片(光滑纯钛组)、经酸蚀水热处理的钛片(酸蚀水热组)、经酸蚀水热处理后等离子喷涂钽的钛片(钽喷涂组)作为研究对象,其中钽喷涂组作为实验组,光滑纯钛组、酸蚀水热组作为对照组,将第3代培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞BMSCs接种至3组不同的钛片表面,培养3、5、7 d后,采用ALP试剂盒检测3组试件上细胞的ALP水平。结果当细胞培养到第3天时,酸蚀水热组和钽喷涂组的ALP活性高于光滑纯钛组(P<0.05);第5天与第7天时,酸蚀水热组和钽喷涂组的ALP活性明显高于光滑纯钛组,且钽喷涂组高于酸蚀水热组(P<0.05)。结论经酸蚀水热处理过的纯钛表面等离子喷涂钽后,在成骨过程中其表面细胞的ALP活性更高。 相似文献
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目的:探讨唑来膦酸(zoledronate,ZOL)对破骨细胞分化中钙调蛋白(calmodulin)和钙调磷酸酶(calcineurin)基因表达的影响?方法:小鼠RAW264.7细胞分为A?B两组,均用100 ng/mL核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)诱导4 d;B组细胞在RANKL 诱导第2天加入1×10-6 mol/L ZOL处理48 h?RANKL 诱导4 d后收获细胞,检测破骨细胞生成及calmodulin?calcineurin基因表达情况?结果:B组多核破骨细胞数?吸收陷窝数目及面积分别为(8.8 ± 2.3)个?(6.7 ± 1.2)个和(997.1 ± 14.8)μm2,均显著低于A组的(19.7 ± 2.9)个?(13.3 ± 1.5)个和(1 676.9 ± 24.9) μm2(P < 0.01)?B组calmodulin mRNA及蛋白水平较A组分别降低了51.0%和78.7%(P < 0.05),calcineurin则分别下降了37.0%和69.5%(P < 0.01)?免疫荧光细胞化学显示,B组calmodulin?calcineurin的荧光强度较A组也明显下降?结论:ZOL可显著抑制破骨细胞生成,并下调破骨细胞分化中calmodulin和calcineurin的mRNA和蛋白水平,而calmodulin?calcineurin可能参与了ZOL对破骨细胞形成和功能的抑制? 相似文献