替莫唑胺联合放疗治疗非小细胞肺癌脑转移的效果观察

目的探讨替莫唑胺(TMZ)联合放疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移的临床效果。方法选取郑州大学第一附属医院2014年9月至2015年12月收治的78例患者,均经病理学诊断为NSCLC,脑磁共振(MRI)提示脑转移灶≤3个,最大转移灶直径为4.3 cm。将这78名患者随机分为放疗组和联合组:放疗组仅给予放射治疗,先行全脑照射(whole brain radiotherapy,WBRT),处方剂量为36 Gy,每次为2 Gy,每周5次,共18次,5次/周,治疗结束后对转移灶进行缩野适形调强局部加量,处方剂量为24 Gy,每次2 Gy,每周5次,共12次;联合组给予同步放化疗,放疗的处理同放疗组,同步化疗给予TMZ 75 mg/(m~2·d),早晨空腹温水送服,至放疗结束。放疗结束后1个月复查头部增强MRI,比较两组的近期疗效;以后每3个月复查1次,直至失访或死亡。结果放疗组、联合组的近期有效率分别为58.5%、81.0%(P=0.018),中位生存时间分别为7个月和12个月(P=0.021),两组患者在治疗期间不良反应差异无统计学意义(P<0.05)。结论放疗联合TMZ治疗NSCLC脑转移的近期疗效优于单纯放射治疗,且将中位生存时间延长5个月,患者从中获益更大。     

MicroRNA-187在胶质瘤中的表达及对预后判断的价值

目的探讨microRNA-187(miR-187)在不同级别胶质瘤的表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法收集郑州大学第一附属医院53例不同病理级别的胶质瘤及10例正常脑组织标本,通过qRT-PCR检测miR-187的表达水平;分析miR-187表达量与胶质瘤患者临床病理参数的相关性;通过Kaplan-Meier分析及log-rank检验评价不同表达水平与生存期的关系。结果与正常脑组织相比,miR-187低表达于胶质瘤组织(P<0.05),miR-187在胶质瘤组织中的表达水平与肿瘤大小、WHO分级、KPS评分和增殖分数Ki-67相关(P<0.05),与患者的年龄,性别及肿瘤部位无关(P>0.05),在生存分析中,低表达miR-187的胶质瘤患者预后较差。结论 miR-187在胶质瘤细胞中的表达水平显著降低,与肿瘤大小、WHO分级、增殖分数Ki-67和KPS评分及预后密切相关。miR-187在胶质瘤的诊断与治疗中有重要意义,可能作为新型胶质瘤预后相关的分子靶标。     

综合干预在盆腔组织间插植近距离放疗宫颈癌患者中的应用效果

目的 探讨综合干预在盆腔组织间插植近距离放疗宫颈癌患者中的应用效果。方法 依据治疗方式的不同将103例宫颈癌患者分为对照组（n=51）和观察组（n=52）,两组患者均给予盆腔组织间插植近距离放疗治疗,对照组患者给予常规干预,观察组患者给予综合干预。比较两组患者的临床疗效、心理状态[焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）]、生活质量[欧洲癌症研究与治疗组织生命质量测定量表（EORTC QLQ-C30）]及并发症发生情况。结果 治疗后,观察组患者的临床总有效率为40.38%,高于对照组患者的21.57%,差异有统计学意义（P﹤0.05）。干预后,两组患者SDS、SAS评分均低于本组干预前,且观察组患者SDS、SAS评分均低于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。干预后,两组患者EORTC QLQ-C30量表各维度评分均高于本组干预前,且观察组患者EORTC QLQ-C30量表各维度评分均高于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。观察组患者的不良反应总发生率为9.62%,低于对照组患者的25.49%,差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论 综合干预应用于宫颈癌患者盆腔组织...     

局部晚期鼻咽癌患者外周血淋巴细胞和单核细胞比例与预后的相关性

目的:回顾性分析局部晚期鼻咽癌患者外周血中淋巴细胞与单核细胞比例（lymphocyte-to-monocyte ratio,LMR)与预后的相关性。方法:收集既往接受同期放化疗的219例Ⅲ/Ⅳa,b期（AJCC第7版分期）鼻咽癌患者,采用外周血中LMR中位值4.31作为阈值来对所有患者进行分层。Log-rank检验对生存结果进行分析。主要生存终点为无进展生存率（PFS）。结果:低LMR值组（<4.31）与更差的T分期(P=0.038)、N分期(P=0.004)、临床分期(P=0.005)、EBV DNA(P=0.000)和死亡(P=0.050)相关。低LMR值组（<4.31）与高LMR值组（≥4.31）患者4年PFS分别为68.2%vs 77.8%（P=0.048）。Cox风险模型多因素分析显示影响PFS的预后因素为N分期（HR=3.27,95%CI=1.72~5.27;P=0.032）、临床分期（HR=1.72,95%CI=1.08~2.43;P=0.001）和EBV DNA（HR=3.55,95%CI=2.50~7.53;P<0.001）,而LMR（HR=0.43,95%CI=0.37~1.05;P=0.057）不是独立的预后因素。结论:LMR值下降提示鼻咽癌患者更晚的分期和更差的预后,但对生存的总体预测作用低于传统的AJCC分期和EBV DNA。     

miR-124过表达增强人宫颈癌细胞放射敏感性

中晚期患者首选根治性放疗,部分患者还需术前或术后放疗,然后导致疗后复发的主要原因是放射抵抗^[1],因此提高放射敏感性是目前宫颈癌放疗研究重点。miRNA是一类小的长度约20~22个核苷酸的非编码单链RNA,在生物转化中具有重要的调控作用^[2]。miRNA作用广泛,不仅参与细胞分化增殖和细胞凋亡,有防御病毒的功能,还可能影响肿瘤的发生和发展^[3]。发现miR-124在多形性胶质瘤^[4]、口腔鳞状细胞癌^[5]、乳腺癌、宫颈癌^[6]等中表达下降,扮演着癌基因的角色。目前研究表明miR-124过表达可以抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭和转移^[7-8],但miR-124过表达对宫颈癌细胞对放射敏感性的影响尚罕见文献报道。本研究以宫颈癌HeLa细胞为对象,研究miR-124过表达能否增强宫颈癌细胞的放射敏感性及其作用机制,为以miR-124为靶点联合放疗的宫颈癌治疗方案提供科学依据。     

JNK与Akt通路在夏枯草抑制人淋巴瘤细胞生长中的作用

目的研究夏枯草对淋巴瘤细胞(Raji细胞)生长的影响及可能的机制。方法参考临床常用剂量,采用50g/L夏枯草(夏枯草组)、50g/L夏枯草+20μmol/LJNK特异抑制剂SP600125(SP600125组)、50g/L夏枯草+1μmol/LAkt特异抑制剂Wortmannin(Wortmannin组)处理Raji细胞,以同体积生理盐水作为对照组,应用MTT法检测各组的细胞增殖率,蛋白免疫印迹法检测各组的JNK和Akt磷酸化水平。结果夏枯草组细胞增殖率低于对照组(P0.05),SP600125组细胞增殖率比夏枯草组增高(P0.05),Wortmannin组细胞增殖率比夏枯草组降低(P0.05);JNK磷酸化水平在夏枯草组中明显升高(P0.05),SP600125可以抑制其磷酸化(P0.05),Wortmannin不能抑制其磷酸化(P0.05);Akt磷酸化水平在夏枯草组中降低(P0.05),SP60015及Wortmannin均可抑制其磷酸化(P0.05)。结论夏枯草可以明显抑制Raji细胞的生长,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号转导通路,抑制Akt通路激活实现的。     

不同放疗方式联合替莫唑胺治疗脑功能区恶性胶质瘤疗效观察

手术加放疗、化疗的综合疗法是脑胶质瘤的主要治疗手段,生长于脑重要区域和功能区的恶性胶质瘤手术治疗困难,不适当的手术反而导致致残率提高或早期复发.自2006年5月起,采用放射治疗同步口服替莫唑胺并后续单药辅助化疗治疗了53例脑重要区域和功能区恶性胶质瘤,根据放疗方式不同,分为2组,24例行立体定向放射治疗,29例行普通放疗,结果报告如下.     

人食管癌细胞株EC-9706照射后细胞周期的研究

放射牛物学研究表明,电离辐射作用后,不同肿瘤细胞的细胞周期变化不同.本研究主要采用流式细胞仪法检测人食管癌细胞株Ec-9706接受不同剂量6 MV X射线照射后细胞周期的变化情况.     

沉默LncRNA OIP5-AS1通过上调miR-34c-5p表达增加A549R细胞放射敏感性

目的 探讨LncRNA OIP5-AS1对非小细胞肺癌放射抗拒细胞A549R的放射敏感性影响及作用机制。方法 X射线6Gy照射5次A549细胞建立放射抗拒细胞A549R。qRT-PCR检测A549、A549R细胞OIP5-AS1和miR-34c-5p表达水平。转染OIP5-AS1抑制剂或miR-34c-5p模拟物至A549R细胞,OIP5-AS1过表达质粒至A549细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,蛋白印记检测p-Chk2和p-ATM蛋白表达水平。双荧光素酶实验验证OIP5-AS1与miR-34c-5p之间关系。结果 与A549细胞比,A549R细胞中OIP5-AS1表达上调(1.97±0.11︰1.01±0.05,P<0.05),miR-34c-5p表达下调(0.43±0.02︰1.02±0.06,P<0.05)。沉默OIP5-AS1+6Gy组A549R细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平低于沉默对照+6Gy组(0.43±0.03︰1.39±0.15和0.51±0.05︰1.21±0.11,P<0.05),但凋亡率增加[(13.29±1.25)%︰(28.47±2.31)%,P<0.05]。过表达OIP5-AS1+6Gy组A549细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平高于过表达对照+6Gy组(1.23±0.13︰0.75±0.06和1.08±0.11︰0.59±0.04,P<0.05)。抑制miR-34c-5p表达逆转了沉默OIP5-AS1对A549R细胞存活分数影响,增敏比为1.42。OIP5-AS1负调控miR-34c-5p表达。结论 沉默OIP5-AS1通过上调miR-34c-5p表达增强A549R细胞放射敏感性,为放疗提供潜在的靶点。     

脑间变性星形细胞瘤术后调强放疗同期替莫唑胺化疗临床观察

目的:评价间变性星形细胞瘤术后调强放疗同期联合替莫唑胺(TMZ)化疗的疗效及毒副作用。方法:57例间变性星形细胞瘤术后患者随机分成调强放疗同期TMZ化疗组和单纯调强放疗组,观察两组患者1、2、3年生存率和无进展生存期及毒副作用。对有病灶残留者观察近期疗效。Kaplan-Meier法计算生存率及χ2检验。结果:随访截止2012-02-20,2例失访,随访率96.5%(55/57)。放化疗同期组和单纯放疗组1年生存率分别为82.1%(23/28)和69.0%(20/29),差异无统计学意义,χ2=2.98,P=0.060;2年生存率分别为67.9%(19/28)和58.6%(17/29),差异有统计学意义,χ2=3.95,P=0.039;3年生存率分别为46.4%(13/28)和34.5%(10/29),χ2=4.28,P=0.033。放化疗同期组中位生存期32.6个月,单纯放疗组24.5个月,差异有统计学意义,χ2=3.89,P=0.042。放化疗同期组和单纯放疗组患者1年无进展生存率分别为78.6%(22/28)和65.5%(19/29),差异无统计学意义,χ2=3.20,P=0.058;2年无进展生存率为57.1%(16/28)和41.4%(12/29),差异有统计学意义,χ2=4.32,P=0.032;3年无进展生存率为32.1%(9/28)和24.1%(7/29),两组比较差异有统计学意义,χ2=4.18,P=0.041。有病灶残留者近期有效率放化疗同期组为70.0%(14/20),单纯放疗组为59.1%(13/22),差异有统计学意义,χ2=4.79,P=0.028。毒副作用较低,均为Ⅰ/Ⅱ级,主要表现为恶心、呕吐,白细胞、血小板下降,对症治疗后缓解。结论:间变性星形细胞瘤术后调强放疗同期联合TMZ化疗较单纯放疗能明显提高局部控制率、2、3年总生存率和无进展生存率,且毒副作用较小。