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目的 评价直肠癌术前改良短程放化疗与常规分割放化疗疗效和安全性。方法60例可切除直肠癌患者随机分成术前改良短程放化疗(A组,30例,30 Gy分10次)和常规分割放化疗(B组,30例,45 Gy分25次),分别在放化疗后2周和6~8周手术。结果 A组和B组病理降期率分别为30%和67%(P=0.004)、保肛率分别为53%和68%(P=0.291)、R0切除率分别为97%和100%(P=0.236)、3年OS率分别为83%和88%(P=0.717)、3年局部复发率分别为10%和7%(P=0.639)、3年远地转移率分别为27%和30%(P=0.774)。两组中有降期及无降期患者3年OS率分别为97%及74%(P=0.016);A组1—3级放射性皮炎、2级放射性肠炎、2级白细胞减少发生率、吻合口瘘及伤口延期愈合率与B组相近(P=0.092~0.717)。结论 术前改良短程放化疗及常规分割放化疗均可作为可切除直肠癌术前新辅助放化疗选择方案,且术前改良短程放化疗有治疗周期短、住院时间短、费用低、患者易接受等优势。 相似文献
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目的探究BMAL1基因对耐放射鼻咽癌细胞株(5‐8FR)增殖、迁移和侵袭能力的影响及分子机制。方法 小剂量分次照射构建鼻咽癌耐放射细胞5‐8FR,运用克隆形成实验结果拟合多靶单击模型并计算放疗增敏比。通过蛋白质印迹实验检测5‐8FR和对照组5‐8F细胞株中PI3K/Akt/MMP‐2/9信号通路相关蛋白的表达。构建BMAL1基因的高表达及敲除载体,分别转染鼻咽癌细胞株5‐8F和耐放射细胞株5‐8FR,获得BMAL1基因过表达(pcDNA‐BMAL1)及其对照组(pcDNA)和干扰(BMAL1‐shRNA)及对照组(con‐shRNA)的稳转细胞株。蛋白质印迹法验证感染效率,检测两组细胞过表达或干扰BMAL1基因后PI3K/Akt/MMP‐2/9信号通路相关蛋白的改变情况。采用CCK‐8法、划痕实验、Transwell法检测过表达及干扰BMAL1基因后耐放疗细胞株5‐8FR增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果 鼻咽癌耐放射细胞株中BMAL1基因表达下调,PI3K/Akt通路蛋白及下游相关分子MMP‐2、MMP‐9表达增加,TIMP‐2、TIMP‐1表达降低。过表达BMAL1基因可抑制PI3K/Akt通路蛋白及下游相关分子MMP‐2、MMP‐9表达,促进TIMP‐2、TIMP‐1表达,抑制耐放射鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,干扰BMAL1基因则结果相反。结论 BMAL1基因可以逆转耐放射鼻咽癌细胞株PI3K/Akt/MMP‐2/9信号通路相关蛋白的表达,并抑制耐放射鼻咽癌细胞株的增殖、迁移和侵袭能力。 相似文献
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目的 探讨Ⅳ期NSCLC原发肿瘤三维放疗联合药物一线治疗的失败模式特点及放疗相关因素的影响。方法 选择2003年3月至2020年7月708例初诊Ⅳ期NSCLC患者,χ2检验失败模式单因素分析;Kaplan‐Meier法并log‐rank检验、Cox回归模型多因素生存分析。结果 708例首次失败发生率71.2%,≤6个月、>6~12个月、>12~24个月、>24个月的治疗失败发生率分别为22.7%、28.8%、13.3%、6.4%,中位生存期分别为7.2、13.4、22.2、37.6个月,差异有统计学意义(χ2=226.013,P<0.001)。复发失败发生率为21.3%,寡转移和非寡转移的复发失败发生率差异无统计学意义。转移失败发生率为66.3%,从高到低依次为脑>骨>肺>胸膜腔>肝>远处淋巴结>肾上腺>其他部位,约1/2病例发生新增转移器官,约1/3病例发生原转移器官进展。转移状态、治疗失败发生时间、病理类型、性别、综合治疗强度是预后的独立影响因素。结论 Ⅳ期NSCLC原发肿瘤放疗的失败模式与一线药物治疗不同,局部失败显著降低,转移失败为主,脑转移发生率最高,治疗失败发生时间越晚,OS期越长。寡转移、女性、非鳞癌、治疗失败发生时间晚、4~6个周期化疗同期放疗剂量≥63 Gy是延长生存的独立预后因子。 相似文献
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目的 探索术前同步放化疗加新辅助化疗治疗局部进展期直肠癌的疗效及安全性。方法 收集2012年1月-2015年12月贵州省肿瘤医院腹部肿瘤科收治的中低位局部进展期直肠癌患者80例,采用抽签法随机分为:试验组40例,为同步放化疗加化疗组。盆腔放疗DT:45 Gy/25次 ,5周,直肠肿块同步加量至50 Gy/25次,5周,放疗每周第1~5天同步5-FU持续滴注,随后行4周期FOLFOX4方案化疗,治疗结束后行全直肠系膜切除术(TME手术),术后4周再行4周期FOLFOX4方案辅助化疗。对照组40例,为同步放化疗组。盆腔同步放化疗方案同试验组,治疗结束后6~8周行TME手术,术后4周行8周期FOLFOX4方案辅助化疗。比较两组患者病理完全缓解率、降期率、R0切除率、局部复发率、远处转移率、总生存率、不良反应发生率、手术并发症及观察各组治疗完成情况。结果 试验组、对照组病理完全缓解率(pCR率)分别为20.0%、5.0%(χ2=4.114,P<0.05);降期率分别为77.4%、55.6%(P>0.05);R0切除率分别为77.5%和65.0%(P>0.05)。3年局部复发率分别为9.6%及11.5%(P>0.05),3年总生存率、3年远处转移率分别为72.5%和65.5%(P>0.05)、25.0%和37.5%(P>0.05)。两组完成新辅助同步放化疗、根治性切除术及围手术期全身化疗患者共57例,试验组31例,对照组为26例。接受8周期全身化疗完成率试验组与对照组分别为87.1%及61.5%(χ2=4.985,P<0.05)。试验组患者发生1~4级急性反应低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);两组术中出血发生率、伤口延期愈合发生率及吻合口瘘发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 术前同步放化疗联合新辅助化疗治疗局部进展期直肠癌较标准术前同步放化疗能提高近期疗效(pCR率),不良反应发生率更低,但尚需长时间随访观察及扩大病例数进行进一步临床研究。 相似文献
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目的 分析早期韦氏环弥漫大B细胞淋巴瘤(WR-DLBCL)接受CHOP为主治疗的疗效及预后因素。方法 2006-2018年间收治137例确诊为WR-DLBCL患者,其中Ⅰ期22例,Ⅱ期115例。全组接受了CHOP类为主方案化疗,其中62例使用了利妥昔单抗,87例接受了累及野放疗。Kaplan-meier法计算总生存(OS)、无进展生存(PFS)、无局部区域复发生存(LRRFS),并Logrank法检验和单因素分析,Cox模型多因素分析。结果 全组5年OS、PFS、LRRFS分别为78.6%、69.5%、83.2%,综合治疗组分别为87.5%、80.2%、90.9%,单纯化疗组分别为64.2%、53.6%、72.9%。单因素分析显示乳酸脱氢酶、国际预后指数评分、大肿块、利妥昔单抗、化疗周期及综合治疗是影响OS、PFS因素;乳酸脱氢酶、大肿块、综合治疗是影响LRRFS因素。多因素分析显示乳酸脱氢酶、综合治疗模式、利妥昔单抗是影响OS因素,LDH、综合治疗模式是影响PFS因素,LDH是影响LRRFS因素。结论 早期WR-BLBCL预后良好,在利妥昔单抗治疗的时代,化疗联合放疗的综合治疗方式仍然是早期WR-BLBCL的有效手段。 相似文献
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目的 分析早期结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)使用诱导化疗联合放疗的疗效及预后因素。方法 2003—2021年间贵州医科大学附属肿瘤医院收治287例早期ENKTCL患者,接受诱导化疗联合放疗的综合治疗,分析早期NKTCL的临床预后相关因素。Kaplan-Meier计算总生存(OS)、无进展生存(PFS)及log-rank法检验和单因素分析,Cox模型多因素分析。结果 全组5年OS、PFS分别为72.8%、68.9%;基于改良的Nomogram风险指数(NRI)预后模型分为低危组(0分)、中低危组(1分)、中高危组(2分)、高危组(3分)和极高危组(≥4分)的5年OS分别为95.6%、76.3%、69.5%、61.0%和23.3%(P<0.001),5年PFS分别为93,2%、69.8%、64.6%、60.2%和23.3%(P<0.001)。放疗剂量≥50Gy和<50Gy组5年OS分别为73.8%和65.9%(P=0.123),5年PFS分别为72.8%和45.3%(P=0.001)。诱导化疗近期疗效为CR、PR、SD、PD的5年OS分别为85.4%、74.0%、61.8%、28.5%(P<0.001),5年PFS分别为83.7%、66.8%、65.7%、27.4%(P<0.001)。单因素分析显示Ⅱ期、ECOG≥2分、超腔、放疗剂量<50Gy、诱导化疗近期疗效为5年OS及PFS的预后不良因素(均P<0.05),多因素分析显示超腔、ECOG≥2分、Ⅱ期为OS预后不良因素(均P<0.05),而超腔、ECOG≥2分为PFS的预后不良因素(均P<0.05)。结论 早期结外NK/T细胞淋巴瘤采用以诱导化疗联合足量放疗能取得较好疗效;对诱导化疗近期疗效能够达到完全缓解预后良好。 相似文献