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目的 研究不同实验条件对双着丝粒染色体自动生物剂量估算结果的影响。方法 不同方法制备染色体标本,遗传工作站自动分析双着丝粒畸变后,用本实验室拟合的"双着丝粒染色体自动分析剂量-效应曲线"进行生物剂量估算。结果 受照血液20℃室温放置50 h、滴片细胞悬液浓度、中期分裂相分散度、染色深浅、重复扫描、遗传工作站扫描灵敏度设置、玻片细胞采集部位均不影响自动生物剂量估算结果(P > 0.05)。结论 双着丝粒染色体自动分析对实验中的一般性影响因素不敏感,有利于该方法在不同实验室间的推广。 相似文献
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磁共振弥散加权成像动态监测肿瘤血管靶向治疗的疗效 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨磁共振DWI监测肿瘤血管靶向治疗后动态变化的可行性。方法 选取新西兰大白兔15只建立兔肌肉VX2肿瘤模型(共30个肿瘤)。分别于肿瘤血管靶向治疗(CA-4-P,20 mg/kg体质量)前及治疗后1、4、8、12天进行常规、增强MRI及DWI,比较相邻时间点肿瘤整体、肿瘤中心、周边及肌肉组织的ADC值动态变化,并与病理表现进行对照。结果 肿瘤血管靶向治疗前(MR基线扫描),肿瘤整体、肿瘤中心、周边及肌肉组织的ADC值分别为(1.33±0.16)×10-3 mm2/s、(1.30±0.23)×10-3 mm2/s、(1.19±0.31)×10-3 mm2/s及(1.66±0.13)×10-3 mm2/s;镜下见肿瘤细胞生长旺盛。治疗后1天,肿瘤中心ADC值较MR基线扫描减低(P<0.05);镜下见肿瘤细胞肿胀,排列松散,靠近肿瘤中心处可见肿瘤细胞破裂、核固缩。治疗后4天,肿瘤整体、肿瘤中心及周边ADC值较治疗后1天增高(P均<0.05);镜下可见大范围肿瘤坏死。治疗后8天,肿瘤中心ADC值较治疗后4天增高(P<0.05);镜下见肿瘤中心坏死更加彻底。治疗后12天,肿瘤整体及肿瘤周边ADC值较治疗后8天减低(P均<0.05);镜下可见肿瘤周边新生的肿瘤组织。结论 DWI能准确反映兔肌肉VX2肿瘤模型CA-4-P给药后肿瘤组织的动态变化,可作为理想的肿瘤血管靶向治疗监测和疗效评价手段。 相似文献
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目的探讨苏州地区心理亚健康的分布情况和影响因素,为采取干预措施提供依据。方法采用整群抽样的现况研究方法,选取城乡居民3 578人作为研究对象。采用北京协和医科院组织专家制定的《个人健康状况调查表》进行问卷调查。按照心理评分四分位划分为4个等级,将其作为应变量后,采用有序多分类Logistic回归模型分析心理亚健康的影响因素。结果经单因素和多因素有序多分类Logistic回归分析发现,文化程度大学及以上是心理亚健康的保护因素(OR为0.79,P〈0.01),离婚或丧偶、易疲劳、睡眠不规律、躯体亚健康是心理亚健康的危险因素(OR为1.82~2.71,均P〈0.05)。结论文化程度大学及以上、离婚或丧偶、睡眠不规律、易疲劳、躯体亚健康均与心理亚健康有关。 相似文献
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目的 对60Coγ射线诱发人正常肝细胞7702凋亡情况进行研究,为探讨辐射诱导细胞凋亡的机制及辐射诱发基因组不稳定性所产生的延迟效应提供重要的实验依据。方法 采用60Coγ射线照射人正常肝细胞7702,利用Annexin-V-PI复染法、流式细胞术对辐射诱导细胞凋亡进行检测。结果 首次照射中,照射剂量与细胞凋亡率具有明显的剂量-效应关系;二次照射后的细胞凋亡率与首次照射剂量存在明显的剂量-效应关系;传代细胞的细胞凋亡率与首次照射剂量存在明显的剂量-效应关系。结论 电离辐射诱发细胞凋亡存在明显的剂量-效应关系,辐射使细胞敏感性增加,所产生的损伤使整个基因组处于一种不稳定状态,可以传递到细胞的子代中,持续影响子代细胞的遗传效应。 相似文献
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浓缩铀诱发细胞凋亡的形态及基因调控 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究浓缩铀诱发人白血病HL 6 0细胞凋亡的电镜形态特征 ,以及对相关基因bcl 2和bax的调控作用。方法 探讨受浓缩铀内照射不同时间 ,诱发HL 6 0细胞凋亡的电镜形态 ;运用免疫组织化学技术探讨浓缩铀对HL 6 0细胞bcl 2和bax蛋白的表达 ,运用RNA分子杂交技术探讨浓缩铀对HL 6 0细胞bcl 2mRNA的转录水平表达的影响。结果 人白血病HL 6 0细胞在浓缩铀辐照作用下 ,可呈现核断裂和核染质边聚。对照的HL 6 0细胞中bcl 2蛋白呈高度表达 ,为 (88± 7) % ,而受浓缩铀辐照下 ,可下调至(6 1± 5 ) %。bax在对照细胞中表达很低 ,在浓缩铀作用下 ,未见明显改变。经浓缩铀辐照后 ,可使HL 6 0细胞中的bcl 2mRNA表达呈明显下调。结论 浓缩铀内照射可诱发人白血病HL 6 0细胞凋亡发生 ,且其诱发HL 6 0细胞的凋亡作用与其下调凋亡相关基因bcl 2的表达相关联 相似文献
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目的通过建立急性辐射损伤动物模型,研究小鼠小肠黏膜急性辐射损伤后的形态学改变及其机制。方法将健康C57BL/6小鼠随机分成正常组和照射组,建立急性辐射损伤模型。照后观察记录小鼠的生存情况,绘制生存曲线;观察小肠黏膜的形态学改变及计数杯状细胞数量;透射电镜观察杯状细胞的超微结构变化;检测小鼠小肠黏膜组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α的变化。结果建立急性辐射损伤模型成功;照后小鼠在3d内小肠绒毛被严重破坏并且肠绒毛上杯状细胞显著增多(P〈0.01);照后杯状细胞出现了典型的坏死特征;小肠黏膜中TNF-α的含量在照后2 d、3 d后较正常小鼠有显著的下降(P〈0.01)。结论小鼠急性辐射损伤后,随着病程的进展,肠道功能受损严重,小肠黏膜中的杯状细胞逐渐增多,同时杯状细胞因照射出现坏死。肠道TNF-α的减少可能加重肠道的辐射损伤效应。 相似文献
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目的探讨骨髓型急性放射病与肠型急性放射病的救治方案差别。方法采用重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF)对接受8 Gy、10 Gy、15 Gy60Coγ射线照射的C57BL/6J小鼠进行救治,并对比其骨髓、胃肠受损程度。结果 rhG-CSF对8 Gy照射组救治作用良好(P〈0.05),而对10 Gy、15 Gy照射组则不能起作用(P〉0.05)。结论rhG-CSF单独用药适用于小鼠骨髓型急性放射病损伤,而对肠型急性放射病疗效不佳。 相似文献
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目的分析山西省饮水型砷中毒病区水砷暴露水平与皮肤病变间的关系。方法按照《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T211-2001)在山西省山阴县抽取192例地砷病患者和117例健康成人作为调查对象。入户采集饮用水,用电感耦合等离子体质谱联用仪(ICP-MS)定量检测水砷浓度。结果 126份砷中毒患者的饮用水样品中,水砷浓度范围为4.04~720μg/L,中位数为87.75μg/L,超过国家标准(50μg/L)的有80份,超标率为63.49%。按照不同的水砷暴露水平(≤10,~50,〉50μg/L),以≤10μg/L组作为参考值进行分级分析,掌跖角化、色素沉着、色素脱失、总病情各组间比值比(OR)值分别为1.36、3.99,1.61、2.96,1.74、6.92,3.21、27.04,OR值呈递增趋势。进一步对水砷暴露水平与皮肤病变严重程度进行Spearman等级相关检验发现,水砷暴露水平与掌跖角化、色素沉着、色素脱失和总病情的严重程度之间存在正相关关系,r值分别为0.272、0.205、0.401、0.482(P〈0.05)。结论山西省山阴县饮用水砷含量偏高,饮用高砷井水是慢性砷中毒的危险因素。随着水砷暴露水平的增加,皮肤病变严重程度增加。 相似文献
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目的观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)和重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)联用对60Coγ射线照射所致急性放射病的疗效。方法16只比格狗随机分为对照组(5只)、对症治疗组(5只)和细胞因子治疗组(6只)。所有动物均接受4.5Gy60Coγ射线照射,并在照后当天开始治疗,对症治疗组仅给予积极的对症支持治疗,细胞因子治疗组在对症治疗的基础上,加用rhIL-11和rhG-CSF,对照组不给予任何治疗。观察动物的一般情况、外周血象、外周血有核细胞早期凋亡率和坏死率、血浆中细胞因子含量及组织病理学变化。结果细胞因子治疗组动物的45d存活率升高,外周血象也明显改善;外周血有核细胞早期凋亡率和坏死率明显降低;外周血血浆中IL-2和IFN-γ含量在早期均升高,随后IL-2迅速下降,IFN-γ含量相对比较稳定;骨髓组织病理学结果显示造血功能明显恢复。结论rhIL-11和rhG-CSF联用可促进急性放射病比格狗的造血和免疫功能恢复,是治疗急性放射病的有效方法。 相似文献
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目的研究恶性肿瘤对居民寿命的影响,为制订恶性肿瘤防治工作重点提供依据。方法运用减寿分析的方法描述启东市2000年至2004年期间恶性肿瘤造成的寿命损失情况。结果引起寿命损失的前4位恶性肿瘤为肝癌、肺癌、胃癌和白血病。恶性肿瘤标化减寿率的性别比值(男∶女)是2.53∶1。在低年龄组,白血病的潜在减寿年数(PYLL)最高;中壮年中,肝癌的PYLL最大;中老年人口中肺癌的PYLL位次较高。结论肝癌、肺癌、胃癌、白血病是引起寿命损失最主要的恶性肿瘤,大力保护男性人群,特别应当加强低年龄段白血病和高年龄段肝癌、肺癌、胃癌的防治。 相似文献