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细胞周期(cell cycle)是指正常连续分裂的细胞从前一次分裂结束到下一次分裂完成所经历的连续动态过程,分为G1,S,G2和M期[1],其中,G1,S,G2期为间期,M期为有丝分裂期。在G1期,细胞为遗传物质脱氧核糖核酸(DNA,Deoxyribo—nucleicacid)的合成作准备, 相似文献
54.
55.
目的 观察Corilagin对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的保护作用及其机制.方法 MTT法检测Corilagin对ox-LDL损伤HUVEC的保护作用,免疫荧光测定LOX-1的蛋白表达.结果 Corilagin对HUVEC无明显的毒性作用,Corilagin减弱ox-LDL对HUVEC的损伤作用,Corilagin下调ox-LDL诱导的HUVEC LOX-1蛋白表达.结论 Corilagin对ox-LDL损伤HUVEC具有一定的保护作用. 相似文献
56.
多数抗肿瘤药物通过诱导细胞凋亡而发挥作用,如果发生凋亡逃逸即细胞抗凋亡能力提高如抗凋亡基因过表达或促凋亡基因丢失等,可能导致肿瘤细胞产生耐药性。研究表明,细胞凋亡逃逸与肿瘤多药耐药(MDR)的形成具有重要联系。 相似文献
57.
背景:既往研究多采用传感器来研究钢板内固定治疗股骨干骨折的生物力学特点,存在直接接触、精度低等缺点,将数字散斑技术应用到骨折生物力学领域中,能更精确地分析螺钉断裂的力学过程。
目的:利用数字散斑法测量成人股骨加压钢板内固定后骨折端在不同拉力条件下地位移。
方法:取6 根成人股骨标本,制造肱骨中段骨折模型,骨折标本两端各使用5枚螺钉固定,进而使用电子万能机在200 N和300 N负荷下进行拉力实验,数字散斑法测量10种状态下骨折断端近侧螺钉的位移。结果与结论:300 N拉力下的位移明显大于200 N拉力(P < 0.01),除螺钉1和10,2和9,3和8,4和7,5和6外,其余组两两比较差异有显著性意义(P < 0.05),提示螺钉位移随拉力增加而增大,且骨折线附近螺钉的位移随拉力改变较大。 相似文献
58.
59.
目的: 观察三七总皂苷(PNS)对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用所致小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制。 方法: 小鼠随机分为正常组、模型组、PNS低、中、高剂量组(100,200,400 mg·kg-1)、和联苯双酯组(200 mg·kg-1)。采用INH和RFP合用复制小鼠药物性肝损伤模型,分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;HE染色法观察肝组织病理学变化,分析三七总皂苷的保肝作用及其可能机制。 结果: PNS中、高剂量组肝脏指数[(70.84±5.93),(66.38±4.33)mg·g-1]低于模型组[(83.18±6.12)mg·g-1](P<0.05或P<0.01);PNS低、中、高剂量组ALT[(89.71±12.13),(79.58±12.54),(65.86±13.82)U·L-1,AST(101.54±14.61),(83.70±9.85),(69.47±15.41)U·L-1]水平低于模型组ALT[(102.63±13.83)U·L-1,AST(117.05±16.81)U·L-1](P<0.05或P<0.01),PNS中、高剂量组[MDA(7.80±1.21),(7.07±1.17)nmol·mg-1]含量低于模型组[(9.62±1.68)nmol·mg-1](P<0.05或P<0.01),PNS中、高剂量组[SOD(119.69±14.32),(129.72±20.22)U·mg-1,GSH-Px(108.02±17.07),(112.72±17.54) U·mg-1]活性高于模型组[SOD(101.75±16.18)U·mg-1,GSH-Px(85.23±14.44)U·mg-1](P<0.05或P<0.01)。肝组织HE染色显示PNS能显著减轻肝损伤程度。结论: 三七总皂苷对药物性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
60.
利胆止痛胶囊抗炎镇痛作用及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 研究利胆止痛胶囊的抗炎、镇痛作用及其作用机制。 方法: 实验动物随机分为生理盐水组、利胆止痛胶囊低、中、高剂量组(小鼠:0.36,0.72,1.44 g·kg-1,大鼠:0.18,0.36,0.72 g·kg-1)和阿司匹林组(小鼠0.20 g·kg-1,大鼠0.10 g·kg-1)。采用小鼠耳廓肿胀法、腹腔液渗出法和大鼠足跖肿胀法研究利胆止痛胶囊的抗炎作用;采用小鼠热板法及醋酸扭体法评价利胆止痛胶囊的镇痛作用;通过测定大鼠肿胀足白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)和丙二醛(MDA)的含量,分析利胆止痛胶囊的抗炎作用及其可能的抗炎机制。 结果: 中、高剂量组的利胆止痛胶囊明显减轻小鼠耳廓肿胀和大鼠足跖肿胀(P<0.05或P<0.01),减少小鼠腹腔液的渗出(P<0.05或P<0.01);中、高剂量利胆止痛胶囊明显提高小鼠热刺激致痛阈(P<0.05或P<0.01),显著减少化学刺激致痛的扭体次数(P<0.05或P<0.01);利胆止痛胶囊中、高剂量可明显降低肿胀足中IL-1,MDA的含量(P<0.05或P<0.01),而高剂量可明显降低肿胀足TNF-α和PGE2的含量(P<0.01)。 结论: 利胆止痛胶囊具有一定的抗炎和镇痛作用,其作用机制可能与降低炎性组织中的IL-1,TNF-α,PGE2和MDA的含量有关。 相似文献