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1.
目的:研究鱼藤酮对小鼠小胶质细胞BV-2存活率及一氧化氮含量的影响。方法 BV-2细胞以5×10^7/L密度接种到细胞培养板中,分别加入鱼藤酮0、1×10^-11、1×10^-10、1×10^-9、1×10^-8、1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5 mol/L后0、6、12、24、48、72 h等测定细胞存活率。另以1×10^-8 mol/L鱼藤酮干预BV-2细胞48 h,测定上清液中超氧化物歧化酶、过氧化物酶、总巯基、超氧阴离子和NO含量并与未给予鱼藤酮干预的对照组比较。结果5×10^7/L BV-2细胞于0、6、12、24、48、72 h细胞增殖活力分别为0.035±0.001、0.132±0.006、0.334±0.017、1.073±0.044、2.272±0.172、0.776±0.032,可见48 h达到细胞生长曲线的峰值。鱼藤酮(1×10^-6 mol/L )干预 BV-2细胞24、48、72 h 细胞存活率分别降低至(63.4±10.1)%、(51.7±12.2)%、(33.9±11.2)%;鱼藤酮(1×10^-7 mol/L)干预BV-2细胞72 h细胞存活率降低至(50.8±2.9)%。1×10^-8 mol/L 鱼藤酮干预48 h 后 BV-2细胞上清液一氧化氮水平达(27.6±6.2)μmol/L,明显高于对照组的(13.3±2.5)μmol/L (t=-2.135, P=0.044)。结论鱼藤酮在一定浓度范围内可激活小胶质细胞,但是超出此浓度范围时则可能导致小胶质细胞存活率降低。 相似文献
2.
目的 评价影响胸部放化疗后完全缓解的ⅡB-ⅢB期小细胞肺癌患者发生脑转移的临床因素。方法 回顾性分析191例于2009年1月至2016年4月在浙江省肿瘤医院接受胸部放化疗达到完全缓解的ⅡB-ⅢB期小细胞肺癌患者。对脑转移预后相关的因素,如性别、年龄、胸部放疗剂量、放化疗模式、治疗前血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和乳酸脱氢酶(LDH)、是否行预防性全脑照射(PCI)、TMN分期、体力状态评分(PS)等进行分析。使用log-rank法进行单因素分析,使用COX回归法进行多因素分析,使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果 单因素分析提示治疗前LDH≥240 IU、治疗前NSE≥17 ng/ml、未行PCI和脑转移风险正相关(P<0.05)。多因素分析提示脑转移风险只和治疗前LDH≥240 IU(HR=1.90,95%CI为1.07~3.37,P=0.029)、未行PCI(HR=2.08,95%CI为1.17~3.72),P=0.013)正相关。结论 治疗前血清LDH水平可为预测胸部放化疗后达到完全缓解的ⅡB-ⅢB期小细胞肺癌患者的脑转移风险提供重要价值。 相似文献
3.
目的研究放射增敏剂鱼藤素对小鼠小胶质细胞BV-2的影响。方法 BV-2细胞以5×10^4/mL密度接种到细胞培养板中,加入8个不同浓度鱼藤素干预48 h后测定细胞增殖活力。在加入1×10^-6mol/L鱼藤素后6个时间点上测定细胞增殖活力。1×10^-8mol/L鱼藤素干预48 h,测定上清液中NO水平。结果 5×10^4/mL BV-2细胞以含10%胎牛血清DMEM培养基培养,第48 h达到细胞生长曲线的峰值。在0-1×10^-5mol/L剂量范围内,1×10^-6、1×10^-5mol/L鱼藤素干预48 h后BV-2细胞的增殖活力显著降低;1×10^-6mol/L鱼藤素加入后第24、48、72h等3个时间点上BV-2细胞增殖活力明显降低。1×10^-8mol/L鱼藤素干预48 h后BV-2细胞上清液NO水平提高。结论鱼藤素在一定的浓度时激活小胶质细胞,更高浓度时将导致小胶质细胞损伤甚至死亡。 相似文献
4.
目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)预防放射性口腔黏膜炎的临床疗效。方法:将86例接受放射治疗的头颈部恶性肿瘤患者随机分为治疗组和对照组。治疗组44例,采用复方氯己定含漱液清洗口腔后,rhG-CSF漱口液含漱;对照组42例,单纯采用复方氯己定含漱液清洗口腔。结果:治疗组Ⅲ、Ⅳ级放射性口腔黏膜炎的发生率明显低于对照组,分别为38.6%和71.4%,2组比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组发生放射性口腔黏膜炎的时间较晚,放射治疗20Gy时,治疗组口腔黏膜炎的发生率为68.2%,对照组为92.9%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:rhG-CSF局部预防用药能推迟放射性口腔黏膜炎的发生,并可降低Ⅲ、Ⅳ级放射性口腔黏膜炎的发生率。 相似文献
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例1男性,49岁。因进食哽噎感1周于2010年9月7日入本院治疗。嗜好烟酒,吸烟指数为600。体检:颈部稍肿胀,颈前见手术瘢痕,愈合良好,颈部等全身浅表淋巴结未扪及。食管钡餐示食管中段占位,咽功能紊乱。胸部CT示食管中段左侧壁占位,纵隔淋巴结未见肿大。 相似文献
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目的评价吉非替尼治疗女性晚期复治非小细胞肺癌的疗效和安全性。方法 32例患者接受口服吉非替尼250 mg/d治疗,直至病情进展或不能耐受。中位给药时间11.8月(2-52月)。结果随访至2010年1月1日,中位随访期20.2月,死亡19例,进展4例。32例患者CR 1例(3.1%),PR 19例(59.4%),SD 11例(34.4%),PD 1例(3.1%)。客观有效率为62.5%,疾病控制率为96.9%;无进展生存期(PFS)13.0月,1年无进展生存率50.9%,2年无进展生存率33.4%;中位生存期24.0月,1年生存率80.3%,2年生存率46.2%,3年生存率27.7%。与药物相关的毒副反应依次为皮疹27例(84.4%),腹泻15例(46.9%),食欲缺乏6例(18.8%),乏力5例(15.6%)。结论吉非替尼治疗女性晚期复治非小细胞肺癌有效,不良反应低。性别是晚期肺癌选择药物治疗及判断预后、疗效的一个重要临床因素,对于晚期、复治的女性非小细胞肺癌,可选择吉非替尼治疗。 相似文献
8.
目的:评价吉西他滨2种不同给药方法联合顺铂一线治疗晚期非小细胞肺癌的经济学效果。方法:收集65例Ⅲb、Ⅳ期非小细胞肺癌治疗初期患者,随机分为低剂量延时组(吉西他滨250mg·m-2·d-1,持续静脉滴注6h,第1,8天;顺铂25mg·m-2·d-1,第1~3天;每3周为一周期并重复滴注)和常规剂量组(吉西他滨1000mg·m-2·d-1,静脉滴注30min,第1,8天;顺铂25mg·m-2·d-1,第1~3天;每3周为一周期并重复滴注),观察疗效并进行成本-效果分析。结果:低剂量延时组32例,常规剂量组33例,2组可评价疗效均为30例。2组平均每周期化疗药物成本分别为1941.0元和7044.0元,有效率分别为36.7%和33.3%(P>0.05),成本-效果比分别为52.89和211.53。结论:低剂量延时输注吉西他滨联合顺铂一线治疗晚期非小细胞肺癌更经济。 相似文献
9.
目的 癌性疲劳(cancer-related fatigue,CRF)是影响晚期肿瘤患者生活质量的主要原因,目前无确切有效的药物治疗.本研究旨在评价小剂量短程泼尼松治疗晚期肿瘤患者癌性疲劳的疗效及安全性.方法 选取2013-09-01-2015-10-01绍兴市人民医院肿瘤内科放疗科住院并接受姑息性支持治疗的晚期肿瘤患者78例,分为泼尼松组(40例)和对照组(38例),泼尼松组予泼尼松片10 mg早晚各1次,共14 d;对照组给予最佳姑息支持治疗(不含激素类药物),在第0、8和15天进行埃德蒙顿症状评估系统(Edmonton Symptom Assessment System,ESAS)≥4分(0~10分)且肿瘤治疗中疲劳的相关功能评估量表评分(Functional Assessment of Cancer Therapy-Fatigue,FACT-F)≤36分及慢性病治疗中疲劳的相关功能评估量表(Functional Assessment of Chronic Illness Therapy-Fatigue,FACIT-F)评分,将FACT-F变化值作为主要研究终点.结果 经过1~2周治疗后,泼尼松组和对照组第8天的FACT-F评分变化为11(4~25)和8(2~21),第15天的FACT-F评分变化为14(4~27)和10(3~23),泼尼松组在第8天及第15天均较对照组FACT-F评分变化显著,P值分别为0.004和0.024,同时总体生活质量FACIT-F评分增加值泼尼松组亦高于对照组,P=0.039,P=0.029;ESAS疲劳评分同样验证了泼尼松组CRF改善情况好于对照组.在常见症状中,泼尼松组ESAS食欲评分减少数值较对照组显著,泼尼松第8天ESAS食欲评分变化为-3.5(-5~-2),对照组为-3(-5~0),P=0.038;第15天泼尼松组和对照组ESAS食欲评分变化分别为-4(-5~2)和-3(-5~-1),P=0.017,而其他症状评分变化在两组间差异无统计学意义.不良事件均为轻、中度,两组间差异无统计学意义.结论 小剂量短程泼尼松是临床上治疗癌性疲劳和厌食安全有效的药物. 相似文献
10.
摘 要 目的: 研究鱼藤素对小鼠神经母细胞瘤细胞Neuro-2A (N2A)存活率及凋亡的影响。方法: N2A细胞以5×104·ml-1密度接种到细胞培养板中,1×10-8 mol·L-1鱼藤素处理后6,12,24,48,72 h等5个时间点上测定细胞存活率;加入鱼藤素0,1×10-11,1×10-10,1×10-9,1×10-8,1×10-7,1×10-6 mol·L-1等7个不同浓度干预48 h后测定细胞存活率。2×10-8 mol·L-1鱼藤素干预24 h,测定细胞匀浆中caspase 3活力。结果:5×104·ml-1 N2A细胞以含10%胎牛血清DMEM培养基培养,第48 h达到细胞生长曲线的峰值。1×10-8 mol·L-1鱼藤素干预24~72 h,时间依赖性显著降低N2A细胞存活率(P<0.05);在鱼藤素干预48 h时间点上,1×10-8~1×10-6·mol·L-1浓度范围内剂量依赖性可显著降低N2A细胞存活率(P<0.05),其IC50=1.6×10-8 mol·L-1。鱼藤素作用于N2A细胞24 h可显著提高caspase 3活力,约达到对照组的5.6倍。结论: 鱼藤素可时间依赖性且剂量依赖性降低N2A细胞存活率,可能与增加caspase 3活力有关。 相似文献