介入工作人员颈动脉内中膜增厚的危险因素

目的 研究介入放射工作者颈动脉内中膜厚度(IMT)的危险因素,探讨IMT与累积受照剂量之间的关系。方法 采用1:4配比对照研究,在山东省选取155名医院介入工作者和620名普通放射科工作者,超声测量他们的IMT,收集其累积受照剂量及其他危险因素信息,SPSS分析IMT与累积受照剂量等危险因素之间的关系。结果 IMT和累积剂量、年龄、放射工龄呈弱相关,和性别呈较弱负相关;累积剂量、年龄、性别保留在线性回归方程中。结论 累积剂量、年龄增长可促进IMT增厚,而性别则相反。     

蝎毒提取物抑制Lewis肺癌化疗期间再增殖实验研究

目的观察转移性Lewis肺癌在5-Fu化疗期间再增殖加速现象及蝎毒提取物(PESV)对再增殖的抑制作用。方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞,从第7天开始,每隔7天ip 5-Fu 1次,建立Lewis肺癌化疗期间再增殖模型,以PESV干预,每隔7天处死6只动物,统计肺转移灶数目和肺质量,并以免疫组织化学方法检测Lewis肺癌增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平和微血管密度(microvessel dentity,MVD)。结果模型组从第21天到第28天,大肿瘤转移灶数目平均增加2.5个,而从第14～21天仅平均增加0.8个;模型组肺质量增加在第21～28天显著大于第14～21天;模型组PCNA表达在第21天表达最低,在第28天最高,但第28天与第14天差异无显著性,PESV高、低剂量组在第28天表达水平皆低于模型组,以PESV高剂量组作用显著。模型组VEGF表达在第28天显著上调(与模型组第21天相比,P<0.01)。与模型组相比,PESV高剂量组在第21、28天肿瘤组织VEGF表达下调,尤其是在第28天表达显著下调(P<0.01),而PESV低剂量组仅在第28天与模型组差异存在显著性(P<0.05)。MVD计数显示,模型组在第21天最低,在第28天最高,但在第28天和第14天差异无显著性。而在PESV高剂量组,第14天高于第21天,第21天高于第28天,差异均有显著性。在PESV低剂量组,第14天高于第21天,但第21天与第28天差异无显著性。结论在5-Fu对Lewis肺癌化疗期间存在再增殖加速现象,PESV可有效抑制此Lewis肺癌再增殖,作用机制之一是通过抑制肿瘤新生血管生成来抑制肿瘤细胞再增殖。     

均匀设计优选慈航丹方药半仿生提取工艺条件

目的:优选慈航丹方药用半仿生提取工艺条件.方法:将方中含挥发性成分中药经SFE -CO2萃取后的药渣与益母草混合,用均匀设计U9(91 ×33)表安排试验,在中药规格、煎提温度、煎提溶剂用量、滤过、浓缩等条件相同的情况下,以盐酸水苏碱、盐酸川芎嗪、阿魏酸、总糖及≤1 000Da干浸膏为指标进行综合评判,优选慈航丹方药提取工艺条件.结果:优选的3煎用水pH依次为A=5.970 7,B=7.457 0,C=8.800 8;提取总时间D=4.988 3 h.结论:结合生产实际,确定3煎用水的pH依次为6.0,7.5,8.8;提取时间依次为2.0,1.5,1.5h.     

蛋白酶体抑制剂对人肝癌细胞BEL7402凋亡的影响

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对人肝癌细胞系BELT402体外增殖和凋亡的影响。方法：用MG-132处理体外培养的BEL7402细胞，采用MTT法测细胞的生长抑制率，Annexin V／PI法、电镜、DNA片段分析观察MG-132对细胞凋亡的诱导作用及比色法测半胱天冬酶cagpage-3活性的变化。结果：MG132可明显抑制BEL7402细胞体外增殖，随着MG132浓度的增加和处理时间延长，细胞凋亡率增加，电镜观察发现，经MG-132处理后的部分细胞具有凋亡细胞的典型形态特征，细胞DNA抽提电泳发现特征性凋亡梯状条带，caspase-3活性显著升高。结论：MD132可抑制人肝癌BEL7402细胞增殖并促进其凋亡。     

蝎毒提取物抑制Lewis肺癌化疗期间再增殖实验研究

目的 观察转移性Lewis肺癌在5-Fu化疗期间再增殖加速现象及蝎毒提取物（PESV）对再增殖的抑制作用。方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞,从第7天开始,每隔7天ip 5-Fu 1次,建立Lewis肺癌化疗期间再增殖模型,以PESV干预,每隔7天处死6只动物,统计肺转移灶数目和肺质量,并以免疫组织化学方法检测Lewis肺癌增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达水平和微血管密度（microvessel dentity,MVD）。结果 模型组从第21天到第28天,大肿瘤转移灶数目平均增加2.5个,而从第14～21天仅平均增加0.8个;模型组肺质量增加在第21～28天显著大于第14～21天;模型组PCNA表达在第21天表达最低,在第28天最高,但第28天与第14天差异无显著性,PESV高、低剂量组在第28天表达水平皆低于模型组,以PESV高剂量组作用显著。模型组VEGF表达在第28天显著上调（与模型组第21天相比,P＜0.01）。与模型组相比,PESV高剂量组在第21、28天肿瘤组织VEGF表达下调,尤其是在第28天表达显著下调（P＜0.01）,而PESV低剂量组仅在第28天与模型组差异存在显著性（P＜0.05）。MVD计数显示,模型组在第21天最低,在第28天最高,但在第28天和第14天差异无显著性。而在PESV高剂量组,第14天高于第21天,第21天高于第28天,差异均有显著性。在PESV低剂量组,第14天高于第21天,但第21天与第28天差异无显著性。结论 在5-Fu对Lewis肺癌化疗期间存在再增殖加速现象,PESV可有效抑制此Lewis肺癌再增殖,作用机制之一是通过抑制肿瘤新生血管生成来抑制肿瘤细胞再增殖。     

肺癌患者Th1和Th2类细胞因子的基因检测及其与化疗的关系

目的观察肺癌患者Th1和Th2类细胞因子的基因表达与化疗的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测102例肺癌患者在化疗前、化疗后外周血单个核细胞(PBMC)Th1和Th2类细胞因子mRNA表达水平。结果肺癌组IL-4、IL-6和IL-10mRNA阳性表达较正常对照及良性疾病组显著增高(P≤0.001。肺癌组IFN-γ和IL-2mRNA阳性表达较正常对照及良性疾病组显著降低(P<0.05)。化疗有效组化疗后IFN-γ和IL-2mRNA阳性表达分别为42/67和43/67,较化疗前显著增高(P≤0.001;IL-4、IL-6和IL-10mRNA阳性表达分别为30/67、26/67和24/67较化疗前显著降低(P≤0.01。化疗无效组化疗前后Th1和Th2类细胞因子mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌患者Th1类细胞因子表达受抑,Th2类因子呈强势表达;化疗可使肺癌患者Th2类细胞因子的强势表达向Th1类逆转。