辐射损伤后小鼠外周血一氧化氮变化

一氧化氮(NO)是一种第一和第二信使分子,在体内NO是由L-精氨酸(L-Arg)与O2在一氧化氮合酶(NOS)的作用下合成的.机体受到一定的应激因素作用后,体内诱导型NOS的合成增加,进一步导致NO的含量增加.电离辐射作用于机体时,导致NOS的增加,诱导NO的合成[1].本研究探讨辐射损伤后外周血NO浓度的变化规律,以期为辐射事故后确定机体受照剂量提供科学依据.     

多沙唑嗪通过转录因子激活蛋白-2α诱导HeLa细胞凋亡

目的 研究α1-肾上腺素受体拮抗剂多沙唑嗪对HeLa细胞凋亡的影响以及转录因子激活蛋白-2α(activator protein-2α,AP-2α)在多沙唑嗪诱导HeLa细胞凋亡中发挥的作用.方法 HeLa细胞经过多沙唑嗪处理、过表达AP-2α或反义寡核苷酸干扰AP-2α表达后,通过流式分析检测凋亡;以相对定量PCR和Western blot分析检测AP-2α和caspase-3的表达.结果 多沙唑嗪以剂量依赖性方式增加HeLa细胞的凋亡率和总细胞死亡率,上凋AP-2α和caspase-3的表达.AP-2α的过表达导敛多沙唑嗪诱导的HeLa细胞的凋亡率和总细胞死亡率增加,增强caspase-3的表达;而反义AP-2α却导致多沙唑嗪诱导的HeLa细胞的凋亡率和总细胞死亡率降低,部分地阻断了多沙唑嗪对caspase-3表达的增强效应.结论 多沙唑嗪以剂量依赖性方式诱导HeLa细胞凋亡,转录因子AP-2α在多沙唑嗪诱导的HeLa细胞捌亡中发挥了作用.     

p53对MEF细胞中波段紫外线损伤中miR-465表达的影响

目的研究中波段紫外线(UVB)损伤时,p53对MEF细胞的miR-465表达的影响。方法实验采用野生型小鼠胚胎成纤维细胞(MEFp53+/+)和p53缺失的小鼠胚胎成纤维细胞(MEFp53-/-),首先分别验证了这两株细胞的p53蛋白表达的差异;其次分别观察了这两种细胞在50 J/m2的UVB照射后孵育不同时间细胞存活率的改变及miR-465差异表达的情况。结果 MEFp53-/-的p53表达水平呈缺失状态;经50 J/m2UVB照射后,两种细胞的存活率均在照后2 h出现显著降低,至照后24 h未见明显恢复,且MEFp53-/-的存活率在照后多个时间点低于MEFp53+/+细胞;MEFp53+/+中miR-465的表达下调而MEFp53-/-中miR-465的表达则上调,在照后2、4、6和12 h升高均超过2倍。结论 UVB照射能引起MEF细胞存活率下降,且MEFp53-/-的存活率在多个时间点低于MEFp53+/+;p53基因对UVB照射后miR-465的表达具有负向调节作用。     

MRCP、CT在胆道阴性结石中的诊断价值比较研究

选取我院2014年1月~2014年12月收治的经手术病理检查证实的胆道阴性结石患者50例作为研究对象,回顾分析患者的临床基本资料及影像学诊断结果,患者在术前均经CT、MRCP等多种手段检查,有完整影像学资料,将其与手术病理诊断结果进行对照,比较两种方法的诊断结果。同时,以同期收治的50例胆道阳性结石患者的影像学诊断结果作为对照,进行比较。观察患者的CT、MRCP影像学诊断结果,CT和MRCP诊断胆道阳性结石的检出率分别为94.00%和98.00%,比较无统计学差异(P>0.05)。CT和MRCP诊断胆道阴性结石的检出率分别为26.00%和98.00%,MRCP的检出率显著高于CT的检出率,比较有统计学差异(P<0.05)。MR诊断胆道阴性结石的检出率显著高于CT,能有效判断梗阻原因,为患者的临床治疗提供可靠依据。     

RNA干扰用于抗HBV感染的研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)感染可引起急性和慢性乙型肝炎,最终可能导致肝硬化、肝癌等严重后果。作为一种可以帮助生物抵抗外在感染的体内防御机制,近年来RNA干扰已成为人们进行抗感染和基因治疗研究的有力工具。本文对RNA干扰技术在抗HBV感染方面的研究进展进行综述。     

miR-21在UVB照射的人角质形成细胞和人表皮鳞癌细胞中的差异表达

目的 方法 研究miR-21在紫外线B(UVB)照射的人角质形成细胞HaCaT和人表皮鳞癌细胞A431中的差异表达。方法 50 J/m² UVB照射HaCaT细胞和A431细胞后,通过实时荧光定量RT-PCR检验miR-21的表达水平;利用在线数据库PicTar等预测靶基因并用Gostat软件对靶基因基因进行功能分类。结果 miR-21在表皮鳞状细胞癌中的表达是正常角质形成细胞的4倍多;miR-21在经UVB照射后HaCaT细胞中,在2～4 h内,其表达水平是升高的,在随后的8 h,其表达水平与对照相比降低了2倍,到12 h后表达水平就不再变化;在照射后的A431细胞中,miR-21的表达水平没有明显改变。在对其靶基因预测后用Gostat进行功能分类发现,PIK3R1、BCL2、E2F3等基因参与细胞的分化及细胞的周期进程。结论 miR-21可能参与表皮鳞状细胞癌的致病机理,并可能在UVB诱导的损伤机制中发挥作用。     

NF-κB在UVB诱导的皮肤癌中的作用

0 引言 近年来,世界范围内皮肤癌发生率不断增高,伴随全球人口老龄化,这一趋势还会继续增强,这主要是由臭氧层遭到破坏,导致到达地表的紫外线增多而引起的[1].日光下的慢性照射是基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)发生的主要原因[2].日光的紫外光谱可以分为3个波段,UVA(320～400nm),UVB(280～320nm)和UVC(200～280nm),能够到达地表的紫外线主要是UVA和少量的UVB,而UVC全部被臭氧层滤除.     

miRNA在中波紫外线照射的NIH3T3细胞中的差异表达谱

目的应用miRNAs芯片筛选中波紫外线（UVB）照射的NIH3T3细胞表达miRNAs,并寻找差异表达miRNAs调控的靶基因。方法 miRNAs微阵列技术筛选UVB照射的NIH3T3细胞差异表达miRNAs,同时运用miRNAs特异的引物组对差异表达的miRNAs进行荧光定量RT-PCR验证。结果 NIH3T3细胞受不同剂量UVB照射后,MTT结果显示细胞生存率明显下降。miRNAs芯片结果显示,实验组细胞与对照组细胞差异表达的miRNA共30个（占11%）,其中27个表达上调,3个表达下调。mmu-miR-365和mmu-miR-21显著上调,而mmu-miR-465在不同的时间点都下调。其差异表达均在2倍以上;mmu-miR-let-7a、mmu-miR-24、mmu-miR-376b和mmu-miR-21的实时荧光定量RT-PCR验证结果与芯片表达结果基本一致。结论 miRNA在UVB照射的NIH3T3细胞中有差异表达,提示miRNA可能参与UVB照射后NIH3T3细胞内的多种信号调控途径。     

给医学生开设非专业选修课的探索

当代大学生不但要注重专业知识和技能教育,更要培养文学、社会、历史、伦理、美学等各方面的综合素质。本研究针对我校的医学生展开非医学类的选修课《中国传统手工艺术》,通过让学生自己探讨的教学方式提高他们分析和解决问题的能力,培养创造性思维,收到了较好的教学效果。     

基于B／S结构的广东省放射源动态信息管理系统

目的 研制开发出广东省放射源动态信息管理系统,实现对全省放射源信息的动态管理,实现全省放射源管理信息共享.方法 系统基于WEB技术构建数据层、应用层、表现接入层等3层体系结构;运行在整个广东省政府政务网中,涉及面较大,用户比较多,结合其特点选用B/S作为本系统的架构.开发平台主要技术框架采用MS.net平台.结果 通过本设计,实现全省放射源信息的资源共享,全省21个地级以上市的有关管理人员可以通过远程终端对系统进行放射源数据录入、修改、统计、查询和相关的业务办理.结论 成功构建了广东省放射源动态管理信息系统,为全省放射源的科学、高效管理提供可靠依据.