XK469和阿霉素对H460细胞生长的影响及其机制

目的 探讨XK469和阿霉素对H460细胞的抑制作用及其机制。方法 采用MTT比色法观察不同浓度XK469、XN472和阿霉素对H460细胞生长的影响，采用流式细胞术观察药物作用下细胞周期的变化，采用Western blotting检测药物作用后H460细胞内cdc2和phos-cdc2的表达水平。结果 不同浓度XK469、阿霉素可明显抑制H460细胞的生长，导致H460细胞发生G2／M期阻滞，胞内phos-cdc2表达明显增高。20ug／ml以上浓度XN472作用24h可抑制H460细胞生长。但是到120h时抑制作用消失。结论 XK469和阿霉素通过使H460细胞内phos-cdc2水平增高导致其G2／M期阻滞从而抑制其增殖生长．7-氯结构对XK469的抗肿瘤效应有重要的意义。     

miRNA在中波紫外线照射的NIH3T3细胞中的差异表达谱

目的应用miRNAs芯片筛选中波紫外线（UVB）照射的NIH3T3细胞表达miRNAs,并寻找差异表达miRNAs调控的靶基因。方法 miRNAs微阵列技术筛选UVB照射的NIH3T3细胞差异表达miRNAs,同时运用miRNAs特异的引物组对差异表达的miRNAs进行荧光定量RT-PCR验证。结果 NIH3T3细胞受不同剂量UVB照射后,MTT结果显示细胞生存率明显下降。miRNAs芯片结果显示,实验组细胞与对照组细胞差异表达的miRNA共30个（占11%）,其中27个表达上调,3个表达下调。mmu-miR-365和mmu-miR-21显著上调,而mmu-miR-465在不同的时间点都下调。其差异表达均在2倍以上;mmu-miR-let-7a、mmu-miR-24、mmu-miR-376b和mmu-miR-21的实时荧光定量RT-PCR验证结果与芯片表达结果基本一致。结论 miRNA在UVB照射的NIH3T3细胞中有差异表达,提示miRNA可能参与UVB照射后NIH3T3细胞内的多种信号调控途径。     

基于项目管理的医学研究生科研组织能力调查及改善策略

研究生科研组织能力是研究生创新能力的重要组成部分,是发挥研究生科研主动性的关键因素.在对221名研究生科研组织能力的调查中发现,有一定比例的研究生在成本、沟通、时间、风险管理等方面存在一定的问题.在分析研究生学位论文项目的特点、对照项目管理理论和方法的基础上,提出基于项目管理理论,提高研究生科研组织能力的策略.     

磁场治疗对实验动物体内钙分布的影响

目的：观察磁场对实验动物钙分布的影响，为磁场治疗骨质疏松提供有力的新证据。 方法：实验于2005-01／06在深圳大学生命科学学院微生物基因工程深圳市重点实验室与南方医科大学公共卫生与热带医学学院军事预防医学重点实验室完成。0）40只雌性SD大鼠分为4组，每组10只，切除大鼠卵巢建立骨质疏松模型，假手术组仅切除卵巢附近少量脂肪；去卵巢组卵巢切除后不进行曝磁处理；去卵巢＋磁场组卵巢切除后曝磁；去卵巢＋钙＋磁场组卵巢切除后曝磁，并给予补钙。曝磁时间共30d。②普通雌性家兔随机分为3组，每组5只，磁场未处理组、2h后磁场处理组、同步磁场处理组。1个月后感应耦合等离子体发射光谱仪检测大鼠骨钙含量、液体闪烁计数仪测量雌激素和骨钙素变化。并进一步明确磁场对体内摄入钙分布影响，利用钙的同族元素锶和钙在生物体内代谢过程极为相似的特点，使用放射性核素锶-85示踪技术动态观察磁场处理后锶-85在实验普通家兔血液、骨骼、尿液和粪便中的存留情况，间接推论磁场对钙在体内代谢的影响。 结果：实验大鼠和兔全部进入结果分析。①磁场处理可以促进骨钙含量增加[去卵巢＋钙＋磁场组骨钙含量达（0．226&;#177;0．015）g／g，而去卵巢组为（0．204&;#177;0．013）g／g，F=13。14，P〈0．05]。②磁场处理不影响血清雌激素和骨钙素含量[去卵巢＋钙磁场组为（5．1&;#177;2．1）ng/L，去卵巢组（4．0&;#177;1．3）ng／L，F=4．58，P〉0．051。③磁场处理减少锶-85在血、尿和粪便中的停留，促进其在骨组织中的沉积，并抑制其自骨骼向骨外的转移。 结论：磁场有促进血液中钙沉积到骨组织，抑制其从骨骼中丢失的作用，这也是磁场改善骨质疏松的机制之一。     

磁场治疗对实验动物体内钙分布的影响

目的:观察磁场对实验动物钙分布的影响,为磁场治疗骨质疏松提供有力的新证据。方法:实验于2005-01/06在深圳大学生命科学学院微生物基因工程深圳市重点实验室与南方医科大学公共卫生与热带医学学院军事预防医学重点实验室完成。①40只雌性SD大鼠分为4组,每组10只,切除大鼠卵巢建立骨质疏松模型,假手术组仅切除卵巢附近少量脂肪;去卵巢组卵巢切除后不进行曝磁处理;去卵巢 磁场组卵巢切除后曝磁;去卵巢 钙 磁场组卵巢切除后曝磁,并给予补钙。曝磁时间共30d。②普通雌性家兔随机分为3组,每组5只,磁场未处理组、2h后磁场处理组、同步磁场处理组。1个月后感应耦合等离子体发射光谱仪检测大鼠骨钙含量、液体闪烁计数仪测量雌激素和骨钙素变化。并进一步明确磁场对体内摄入钙分布影响,利用钙的同族元素锶和钙在生物体内代谢过程极为相似的特点,使用放射性核素锶-85示踪技术动态观察磁场处理后锶-85在实验普通家兔血液、骨骼、尿液和粪便中的存留情况,间接推论磁场对钙在体内代谢的影响。结果:实验大鼠和兔全部进入结果分析。①磁场处理可以促进骨钙含量增加犤去卵巢 钙 磁场组骨钙含量达(0.226±0.015)g/g,而去卵巢组为(0.204±0.013)g/g,F=13.14,P<0.05犦。②磁场处理不影响血清雌激素和骨钙素含量犤去卵巢 钙 磁场组为(5.1±2.1)ng/L,去卵巢组(4.0±1.3)ng/L,F=4.58,P>0.05犦。③磁场处理减少锶-85在血、尿和粪便中的停留,促进其在骨组织中的沉积,并抑制其自骨骼向骨外的转移。结论:磁场有促进血液中钙沉积到骨组织,抑制其从骨骼中丢失的作用,这也是磁场改善骨质疏松的机制之一。     

UVA诱导的细胞凋亡通过神经酰胺和JNK信号通路

目的 探讨神经酰胺和JNK信号通路在UVA诱导的细胞凋亡中的作用。方法 分别用MTT法和DNA梯形条带检测细胞死亡率和细胞凋亡；Western blot分析JNK信号通路的激活情况。结果 UVA照射后，正常的淋巴细胞JY出现明显的细胞凋亡，而MS 1418细胞则没有。MS 1418来自D型Niemann-Pick病人，酸性鞘磷脂水解酶遗传性缺陷，导致神经酰胺产生受阻。给予外源性神经酰胺，两种细胞都出现明显的细胞凋亡，表明UVA诱导的细胞凋亡是通过神经酰胺介导的。UVA激活了JY而不是MS 1418细胞的JNK信号通路；给予外源性神经酰胺，两种细胞的JNK信号通路都被激活，说明神经酰胺位于JNK信号通路的上游。结论 UVA诱导的细胞凋亡依赖神经酰胺和JNK信号通路。     

防原医学教学改革的问卷调查与分祈

为了达到培养具有硕士水平的临床高级人才的目标，拓宽五年制本科学员的科研知识面，我们对我校2001学年春季的课程内容做了部分调整，保证了重点章节的教学，同时削减非重点章节的教学时数，增设“放射性核素在医学科研中的应用”4个学时的教学。为了了解此次教学改革的效果，我们进行了问卷调查。本对调查结果进行了分析和讨论。     

防原医学教学改革的问卷调查与分析

为了达到培养具有硕士水平的临床高级人才的目标,拓宽五年制本科学员的科研知识面,我们对我校2001学年春季的课程内容做了部分调整,保证了重点章节的教学,同时削减非重点章节的教学时数,增设"放射性核素在医学科研中的应用"4个学时的教学.为了了解此次教学改革的效果,我们进行了问卷调查.本文对调查结果进行了分析和讨论.     

慢病毒导入的PLCγ1 siRNA对人大肠癌细胞增殖和黏附的影响

目的:制备在人大肠癌细胞系LoVo中稳定抑制PLCγ1(phospholiase C-gamma 1)的重组病毒,建立PLCγ1表达降低的细胞系,以便客观研究该基因的作用。方法:制备产生PLγ1 siRNA分子的重组慢病毒,在慢病毒感染LoVo细胞后以杀稻瘟菌素筛选稳定表达细胞系。应用Western-blot和RT-PCR对细胞中PLCγ1的蛋白和mRNA表达水平进行分析,XTT法和黏附能力测定分别检测其对细胞增殖和黏附的影响。结果:PLCγ1 siRNA显著下调了LoVo细胞中PLCγ1的表达,所构建的重组慢病毒导入的siRNA有较高的沉默效率,LoVo细胞的黏附能力显著降低,细胞增殖无明显改变。结论:研究证实了 PLCγ1基因可显著地影响大肠癌LoVo细胞的黏附能力,为利用PLCγ1介导的信号通路进行肿瘤基因治疗提供了实验依据。     

提高科研能力是研究生培养的重中之重

研究生科研能力的培养是提高研究生培养质量的关键。本文从学校、导师和学生三个层面对研究生科研能力不高的原因进行了深入的分析。在分析过后，提出两点应对的举措。