严重急性呼吸综合征患者细胞因子与趋化因子表达谱的特征

由于严重急性呼吸综合征(SARS)的免疫病理机制尚未阐明,目前尚无有效药物或治疗方法能够控制这种疾病.为了探讨SARS发病的免疫学机制,我们研究了SARS患者外周血细胞因子与趋化因子的表达谱以及肺和淋巴组织的免疫病理改变.采用液相芯片技术,动态扫描了23例诊断明确的SARS患者血中14种细胞因子与趋化因子;应用反转录PCR、免疫组化和免疫荧光技术对SARS死亡患者经尸体解剖的肺和淋巴组织进行免疫病理学观察.     

γ射线诱发小鼠γ-氨基丁酸受体结合活性改变和神经行为变化的观察

目的观察电离辐射对γ-氨基丁酸(GABA)受体功能的影响以及动物受照射后神经行为的变化。方法采用^60Coγ射线照射小鼠头部，观察不同剂量辐射对小鼠脑内神经细胞中GABA受体活性及其功能结合位点的影响，并对小鼠行为活动改变进行测定。结果辐射可显著降低神经细胞中GABA受体生物结合活性，表现为GABA受体蛋白平衡解离常数(Kd)升高，结合活性降低。受照射后GABA受体的异常变化与其受照射剂量有关。受照射小鼠行为测试结果显示：照射48h后，动物表现出燥动、焦虑等行为活动异常表现，与注射GABA受体阻断剂动物的行为活动变化相一致。结论电离辐射可引起GABA受体活性改变。根据GABA受体阻断剂动物的行为变化实验结果，推测受照射后GABA受体功能和结合活性变化是引发神经行为变化的直接因素。     

硫氰酸根-聚吡咯修饰电极对汞离子的配位响应

研究掺杂硫氰酸根(SCN-)的聚吡咯(PPy)修饰电极对二价汞离子的配位富集作用,探讨影响修饰电极响应的各种因素和修饰电极的电化学行为,并对电极响应的机理进行了初步探讨.结果表明,在8.0×10-6～5.0×10-8mol/L浓度范围内,阳极峰电流与二价汞离子的浓度成正比,与未经修饰的裸玻碳电极相比,电流响应的灵敏度得到了很大提高,并应用于污水中汞含量的测定.     

斑马鱼红系造血缺陷突变体的正向遗传学筛选

目的 化学遗传学方法 大规模筛选并初步鉴定所获得具有不同红系造血缺陷表型的斑马鱼突变体.方法 乙基亚硝基脲(ENU)诱导雄性斑马鱼突变(founder),将其与野生型AB雌性斑马鱼交配产生F1代,源自不同来源的founder的F1代杂交产生F2家族.在F2代同家族内自交所产生的F3代胚胎中,用以βe1为探针,实施整体原位杂交实验,进行红系造血缺陷突变体筛选,并针对所筛选到的突变体在不同造血过程缺陷表型进行分类研究.结果 和结论 筛选得到4个βe1基因表达缺失突变体,其中2个为红系特异性造血缺陷突变体,另外2个突变体同时存在红系和淋系造血缺陷.     

肺泡表面活性物质对糖尿病大鼠经肺喷入的胰岛素吸收的影响

对STZ制模的糖尿病大鼠的研究显示，气管内同时喷注肺泡表面活性物质和胰岛素者血糖比仅喷注胰岛素者降低20％～46％，前者的血胰岛素比后者升高17％～52％（P〈0．05）。上述改变幅度与喷注的肺表面活性物质的剂量正相关。     

Attenuation of scopolamine induced deficits in navigational memory performance in rats by bis(7) tacrine, a novel dimeric AChE inhibitor

目的：研究他克林的双体衍生物双（７）他克林对东莨菪碱引起的大鼠记忆障碍的影响．方法：采用大鼠Ｍｏｒｉｓ水迷宫固定平台的程序研究空间记忆．以他克林为对照药．结果：东莨菪碱（０３ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）使大鼠到达平台的潜伏期明显长于生理盐水对照组．双（７）他克林（０３５μｍｏｌ·ｋｇ－１,ｉｇ或ｉｐ）和他克林（８５２μｍｏｌ·ｋｇ－１ｉｇ;４２６μｍｏｌ·ｋｇ－１ｉｐ）均可对抗东莨菪碱导致的空间记忆障碍;在灌胃及腹腔注射途径下,双（７）他克林的效价,分别强于他克林２４及１２倍．结论：双（７）他克林明显改善东莨菪碱导致的空间记忆障碍,其作用强于他克林．     

分泌型磷脂酶A2非酶活性依赖的神经元保护作用

[目的]鉴定中华眼镜蛇(Naja naja atra)蛇毒中的神经保护因子，研究其抗神经元凋亡作用机制。[方法]连续柱层析法分离、纯化蛇毒神经保护因子。用Edman N-末端测序法取得蛋白质一级序列，BLAST软件进行蛋白质鉴定。使用低钾诱导体外培养小脑颗粒神经元凋亡模型，研究其神经元保护作用。[结果]从中华眼镜蛇蛇毒中分离出一种，可浓度依赖性地抑制低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡。神经保护因子(Cobra venom neu-ronal protective factor，CVNPF)此神经保护因子N-末端20个氨基酸序列为NLYQFKNMIQCTVPSRSWWD-，BLAST序列同源比对确定该保护因子为中华眼镜蛇分泌型磷脂酶A2(secreted phospholipase A2，sPLA2)。进一步发现来源于蜂毒、莫桑比克眼镜蛇(Njaja naja mossambica)蛇毒、西部菱斑响尾蛇(Crotalus atroxalso)蛇毒的sPLA2也对小脑颗粒神经元具有保护作用；其作用不为磷脂酶A2酶活性抑制剂7，7-Dimethyleicosadienoic acid(DEDA)和Manoalide阻断。[结论]CVNPF属于sPLA2。多种sPLA2可以抗神经元凋亡，其保护机制与磷脂酶A2的酶活性无关。     

第18届长城会议征文通知

由于严重急性呼吸综合征（SARS）的免疫病理机制尚未阐明，目前尚无有效药物或治疗方法能够控制这种疾病。为了探讨SARS发病的免疫学机制，我们研究了SARS患者外周血细胞因子与趋化因子的表达谱以及肺和淋巴组织的免疫病理改变。采用液相芯片技术，动态扫描了23例诊断明确的SARS患者血中14种细胞因子与趋化因子；     

治疗阿尔茨海默病药的药动学研究进展

目的 概述当前临床使用的胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体阻断剂两类抗阿尔茨海默病药物的药动学研究进展.方法 分析总结国内外研究报道,对这些药物的药动学特征进行比较分析.结果与结论 两类药物在胃肠道均能迅速吸收,并分配到脑部发挥疗效.除卡巴拉汀由胆碱酯酶代谢外,其他胆碱酯酶抑制剂均通过肝脏代谢,而美金刚胺则以原型药物排泄.他克林和多奈哌齐通过尿液和胆汁排泄,加兰他敏和石杉碱甲主要通过尿液排泄,卡巴拉汀由肾小管主动分泌排泄,尿液pH值对美金刚胺的肾排泄有显著影响.     

治疗阿尔茨海默病药的药动学研究进展

 目的概述当前临床使用的胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体阻断剂两类抗阿尔茨海默病药物的药动学研究进展。方法分析总结国内外研究报道,对这些药物的药动学特征进行比较分析。结果与结论两类药物在胃肠道均能迅速吸收,并分配到脑部发挥疗效。除卡巴拉汀由胆碱酯酶代谢外,其他胆碱酯酶抑制剂均通过肝脏代谢,而美金刚胺则以原型药物排泄。他克林和多奈哌齐通过尿液和胆汁排泄,加兰他敏和石杉碱甲主要通过尿液排泄,卡巴拉汀由肾小管主动分泌排泄,尿液pH值对美金刚胺的肾排泄有显著影响。