莪术油葡萄糖注射液的不良反应及防治

莪术油葡萄糖注射液是一种抗菌、抗病毒的中药制剂。因其疗效较好而广泛用于临床,但近年来,其不良反应报道增多,常见过敏反应;少见鼻出血,腹痛;罕见血尿。虽然反应程度较轻,发生率低,但偶尔可发生严重过敏性休克。本文就莪术油葡萄糖注射液的主要不良反应及其防治作一简要介绍,旨在对其安全性引起关注。     

改构体和野生型aFGF对大鼠视神经夹挫伤后的保护作用

目的 观察改构体酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)和野生型酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对视神经夹挫伤后的保护作用.方法 健康Wistar大鼠42只随机分为7组生理盐水组,aFGF 0.25、1.0、4.0μg/mL组,MaFGF0.25、1.0、4.0μg/mL组.均制成右眼视神经夹挫伤模型,于伤后1 h及4周分别记录左右眼的闪光视觉诱发电位(F-VEP),分5次向右眼球后注入各组液体0.1 mL.取眼球及部分视神经,光镜下观察形态学改变,计数视网膜神经节细胞(RGCs).结果 伤后1 h,MaFGF和aFGF各组F-VEP潜伏期均延长,波幅均降低,与正常对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).伤后4周,较生理盐水组F-VEP更接近正常值(P＜0.05),RGCs计数均明显增多(P＜0.01).结论 MaFGF和aFGF对轴索的退变和RGCs有明显的保护作用,且这种保护作用不依赖于其有丝分裂活性.     

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）对垂体后叶素（Pit）诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法：大白鼠随机分成3组：对照组、Pit损伤组、aFGF预处理组。采用静脉注射Pit制备大鼠急性心肌缺血模型,aFGF预处理组则于实验前24h应用aFGF。以生理信号分析系统描记Ⅱ导联心电图,全自动生化分析仪测定血清心肌酶活性变化。结果：aFGFF预处理组明显对抗急性心肌缺血大鼠心电图ST段的偏移,Pit损伤组和aFGF预处理组心肌酶均升高,但aFGF预处理组心肌酶的升高幅度较Pit损伤组低（P〈0.05）。结论：aFGF可减轻大鼠心肌损伤,对急性心肌缺血大鼠具有保护作用。     

放线菌素D诱导人离体HL7702肝细胞株凋亡及其作用机理

目的 探讨放线菌素D（ActD）诱导正常人HL7702肝细胞凋亡及PI3K／Akt信号通路对此过程的作用。方法 采用HL7702正常人肝细胞株，MTT法检测ActD对其存活力的影响；Hoechst33342形态学染色；流式细胞仪检测细胞凋亡情况；Western blot方法检测细胞总Akt（丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶）及p-Akt蛋白表达。结果 ActD可诱导HL7702肝细胞凋亡，其浓度在0．25～8μg／ml范围内呈现剂量效应关系；PI3K／Akt特异性抑制剂wortmannin能够增强ActD诱导的肝细胞凋亡。结论 ActD可诱导肝细胞凋亡，其机理可能是抑制PI3K／Akt信号通路。     

酸性成纤维细胞生长因子对庆大霉素诱导的海马星形胶质细胞MDA、NO、SOD、GSH-Px的影响

目的:研究酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对庆大霉素(GM)引起的体外培养的大鼠海马星形胶质细胞损害的保护作用。方法:大鼠海马经分离、剪切、胰蛋白酶消化,进行星形胶质细胞的体外培养。传3代的细胞接种于24孔板培养3d后用于实验。实验分3组:①对照组:正常培养;②GM组:2g/L GM作用24h;③aFGF+GM组:加入4.25μg/L aFGF 24h后再加2g/L GM培养24h。每组设6个复孔,实验重复3次。观察细胞形态及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化。结果:对照组:细胞形态多样,呈三极、多极型,折光性强,多数细胞突起相互交织成网状;GM组:细胞大量皱缩,聚集成团,网状结构被破坏,突起连接中断,细胞质内出现较多的颗粒和空泡;aFGF+GM组:细胞皱缩程度减轻,聚集成团现象减少,突起连接中断不明显,细胞质内少见颗粒和空泡。GM组与对照组比较,SOD、GSH-Px酶活性下降,而MDA、NO升高(P<0.01),提示星形胶质细胞的培养和庆大霉素损伤的建模成功;aFGF+GM组与GM组比较,各生化和酶学指标差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:aFGF对庆大霉素诱导的星形胶质细胞损伤有明显的保护作用。     

重组人改构体酸性成纤维细胞生长因子对帕金森病大鼠中脑腹侧被盖区酪氨酸羟化酶神经元的保护

目的:探讨重组人改构体酸性成纤维细胞生长因子(Mrh-aFGF)对帕金森病(PD)大鼠旋转行为和中脑腹侧被盖区酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元的影响.方法:6-羟基多巴胺(6-OHDA)分别注入黑质和腹侧被盖区后建立PD大鼠模型,侧脑室内注射Mrh-aFGF,用阿扑吗啡诱导旋转行为,免疫组织化学显色观察TH免疫阳性神经元和纤维,并进行定量分析.结果:PD组术后旋转启动时间缩短,持续时间延长,速度加快;Mrh-aFGF处理组旋转行为有改善.各组大鼠组内健侧和损毁侧阳性神经元比较,对照组损毁侧无明显改变;PD组、NS处理组和Mrh-aFGF处理组损毁侧阳性神经元与健侧比较均减少.Mrh-aFGF处理组损毁侧中脑腹侧被盖区阳性神经元数量较PD组及对照组增加.结论:Mrh-aFGF能减少PD大鼠中脑腹侧被盖区TH免疫阳性神经元的丢失,并改善其旋转行为.     

非促分裂酸性成纤维细胞生长因子抑制由放线菌素D诱导的Balb/c3T3细胞的凋亡

目的探讨非促分裂酸性成纤维细胞生长因子(nmaFGF)对放线菌素D(ActD)诱导Balb/c3T3成纤维细胞凋亡的保护作用。方法利用放线菌素D诱导3T3细胞凋亡的模型,将实验分为空白对照组、ActD处理组和nmaFGF处理组,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪两种分析方法测定nmaFGF对3T3细胞凋亡的影响。并利用Western免疫印迹检测nmaFGF作用于3T3细胞后Akt信号通路中p-Akt分子的表达。结果空白对照组的凋亡率为1.53%;ActD处理组3T3细胞发生明显的细胞凋亡,凋亡率为33.83%;而nmaFGF处理组的细胞凋亡受到显著抑制,凋亡率分别下降到18.97%,15.17%和12.83%,凋亡下降率分别为14.86%,18.66和21.00%。Western半定量检测结果显示,在0.1～10μg/ml的浓度下,随着nmaFGF剂量的增加,p-Akt的表达水平有所增加,3T3细胞的凋亡率随之下降。结论nmaFGF可以通过AKT途径显著抑制由放线菌素D诱导的Balb/c成纤维细胞的凋亡。     

酸性成纤维细胞生长因子对小鼠缺氧耐受的影响

目的：探讨酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）对小鼠缺氧耐受的影响。方法：将36只小鼠随机分为3组,aFGF组腹腔注射aFGF1 U/kg,阳性对照组腹腔注射川芎嗪20 mg/kg,正常对照组予以等量生理盐水。给药20 min后测定小鼠在室温20℃条件下的常压缺氧耐受能力。结果：aFGF组小鼠耗氧率（0.000 303 6±0.000 891）mL/s·g^-1较正常对照组（0.000 408 4±0.001 473）mL/s·g^-1显著降低（P〈0.05）,与阳性对照组（0.000 262 1±0.000 835）mL/s·g^-1比较无明显差异（P〉0.05）。结论：aFGF能够提高小鼠抗常压的缺氧耐受能力。     

姜黄素对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的双重作用

目的研究姜黄素(Cur)对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞ECV304的作用及可能机制;方法胎盘兰计数法分组观察在不同的时间点加入姜黄素后对H2O2诱导的ECV304细胞氧化损伤的作用。流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率的变化,试剂盒检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超歧化物氧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性的变化。结果姜黄素0~100μmol·L-1与H2O2500μmol·L-1同时作用5h,随姜黄素浓度升高细胞存活率升高;25~100μmol·L-1姜黄素预先作用1h,再换为H2O2500μmol·L-1作用4h,细胞存活率明显下降;H2O2500μmol·L-1作用4h,再加入25~100μmol·L-1姜黄素作用1h,细胞存活率也升高。姜黄素对H2O2诱导的细胞凋亡没有明显的影响,但同时作用组、H2O2先作用组S期细胞所占比例升高,姜黄素先作用组S期细胞所占比例下降。同时作用组、H2O2先作用组的SOD、NO、GR水平相对升高,MDA水平下降,姜黄素先作用组的SOD、NO、GR水平相对下降,MDA水平升高。结论姜黄素对H2O2诱导的血管内皮细胞ECV304有双重效应,即有保护效应也有细胞毒效应,与其作用时间点有关。     

肝细胞生长因子拮抗放线菌素D诱导的肝细胞凋亡及机制探讨

目的： 探讨肝细胞生长因子（HGF）对放线菌素D (ActD)诱导HL7702肝细胞凋亡的拮抗作用及可能机制。 方法： 本实验采用HL7702正常人肝细胞株，MTT法检测ActD对肝细胞存活力的影响；Hoechst33342进行凋亡形态学染色；DNA凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡数量；Western blotting方法检测细胞总Akt及磷酸化Akt蛋白的表达。 结果： ActD可以诱导HL7702肝细胞凋亡，其浓度在0.25-8 mg/L范围内呈现剂量效应关系；PI3K特异性抑制剂wortmannin能够增强ActD诱导的肝细胞凋亡作用；肝细胞生长因子(HGF)对ActD诱导的肝细胞凋亡有拮抗作用，在一定剂量范围内呈现剂量效应关系；并且HGF能够激活PI3K/Akt信号转导途径；进一步用wortmannin阻断PI3K/Akt信号途径后，HGF的拮抗凋亡作用被抑制。 结论： 一定剂量的ActD可以诱导肝细胞凋亡；wortmannin能够增强ActD诱导肝细胞凋亡的作用；HGF对ActD诱导的这种细胞凋亡有明显的拮抗作用，并且HGF的抗凋亡作用与其激活细胞内PI3K/Akt信号转导通路有关。